Principal Prostatita

Hipertensiunea renală

Hipertensiunea arterială renală este hipertensiunea arterială simptomatică (secundară), adică o creștere persistentă a tensiunii arteriale care rezultă din deteriorarea parenchimului renal sau a fluxului sanguin afectat datorită bolii vasculare renale. Frecvența apariției acestei patologii este de aproximativ 7-10% dintre toate cazurile de hipertensiune arterială.

Cauzele hipertensiunii renale pot varia. Astfel, hipertensiunea parenchimatoasă se dezvoltă ca urmare a distrugerii tesutului renal caracter difuz în boli cum ar fi pielonefrită, glomerulonefrită, hidronefroză, tuberculoza, boala rinichiului polichistic, nefropatie gravidă, amiloidoza, glomeruloscleroza diabetică, boli ale țesutului conjunctiv sistemice. Motivul este hipertensiunea renovasculară hemodinamic renale stenoza semnificativă (îngustări) a arterelor renale care se dezvoltă ca urmare a proceselor aterosclerotice nespecifice aorto-arterita, displazia fibromyshechnoy, compresia mecanică a vaselor sanguine sau anomalii renale ale dezvoltării. Acest lucru duce la scăderea perfuziei glomerulare, ceea ce contribuie la rândul lor activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, care se îngustează în continuare vasele de sânge prin eliberarea în substanțe vazopressonyh de sânge. În plus, hipoperfuzia medulla renală reduce activitatea sistemelor de kallikrein-kinină și prostaglandină, care sunt în mod normal responsabile pentru reducerea presiunii. Astfel, se formează un cerc vicios, iar hipertensiunea progresează rapid.

Simptomele hipertensiunii renale

Manifestările clinice ale hipertensiunii renale depind de forma, natura cursului și de bolile asociate. Când hipertensiunea renală parenchimală a fost dezvoltată pe fondul glomerulonefritei, pielonefritei, diabetului etc. caracterizat prin simptome ale bolii de bază. Aceasta poate fi sete, slăbiciune generală, urinare frecventă, durere în regiunea lombară, episoade de febră, fenomene disurite. În plus, plângerile frecvente ale hipertensiunii renale sunt durerile de cap, amețeli, oboseală, dificultăți de respirație, senzație de palpitații, disconfort în zona inimii, greață. De asemenea, pacienții pot observa o creștere a numărului de tensiune arterială (în special diastolică) în măsurarea independentă. În cazul unui curs malign de hipertensiune renală, se observă o deteriorare rapidă progresivă a vederii, dureri de cap persistente intense, greață și vărsături.

În diagnosticul hipertensiunii renale, principalele criterii pentru diagnosticare sunt creșterea tensiunii arteriale (diastolică într-o măsură mai mare) și semne de deteriorare a parenchimului sau a vaselor renale. În acest scop, se folosesc următoarele metode de cercetare:

  • teste clinice generale de sânge;
  • analiza biochimică a sângelui (determinată de creșterea nivelului de uree, creatinină, acid uric și glucoză - în diabetul zaharat);
  • Analiza generală de urină (urină modificări de densitate, glucozuria - diabet, leucociturie, bacteriuria - pielonefrita, proteinurie și hematurie - glomerulonefrita, etc.);
  • Test Reberg (evaluarea funcției de filtrare a rinichilor);
  • un studiu al activității reninei și al concentrației de aldosteron din sânge;
  • Ecografia rinichilor;
  • excretor de urografie;
  • Studiul Doppler al arterelor renale, angiografie (arteriografie renală selectivă, aortografie);
  • dinamică nefroscintigrafică;
  • spirală computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică;
  • biopsie la rinichi.

În funcție de cauză, se disting trei tipuri de hipertensiune renală:

  • renoparenchymal (cu leziuni difuze ale țesutului renal);
  • Renovasculară (vasorena) - leziunea primară a arterelor renale;
  • hipertensiune renală mixtă (leziuni combinate în tumori, nefroptoză, chisturi, anomalii congenitale ale rinichilor).

Prin natura cursului, hipertensiunea renală poate fi benignă și malignă.

În cazul simptomelor descrise anterior, consultați un specialist.

Tratamentul hipertensiunii renale

Alegerea tacticii de tratament pentru hipertensiunea renală depinde de tipul și natura cursului. În hipertensiunea renoparenchimică, tratamentul este destinat în principal terapiei bolii de bază (pielon- sau glomerulonefrita, diabetul zaharat, bolile sistemice ale țesutului conjunctiv etc.). În nefroptoză se efectuează nefropexia, în stenoza arterei renale, în angioplastia balonică și în stent. În plus, se utilizează medicamente antihipertensive (β-blocante, inhibitori ECA, antagoniști ai calciului etc.).

Cel mai adesea, în hipertensiunea renală, apar complicații cum ar fi insuficiența cardiacă și renală, retinopatia și hemoragia retiniană și accidentele cerebrovasculare.

Prevenirea hipertensiunii renale

Ca măsură preventivă împotriva acestei patologii, se recomandă să se diagnosticheze prompt și să se înceapă tratamentul altor patologii (afecțiuni endocrine, renale, sistemice) și, de asemenea, să se conducă un stil de viață sănătos.

Hipertensiunea arterială arterială: tratamentul și simptomele

Tensiunea arterială ridicată este o problemă serioasă a secolului, deoarece este tensiunea arterială care reflectă funcționalitatea inimii și a vaselor de sânge. Hipertensiunea arterială renala (hipertensiunea arterială) se numește hipertensiune arterială, care are o relație patogenetică cu insuficiența renală. Boala este clasificată ca un tip secundar de hipertensiune.

Patologia apare în 10-30% din toate cazurile de hipertensiune diagnosticată.

În plus față de tensiunea arterială ridicată (140/90 mmHg și mai mare), sindromul hipertensiunii arteriale renale este însoțit de simptome caracteristice: o creștere constantă a tensiunii arteriale diastolice, vârsta tânără a pacienților, o probabilitate mare de boală malignă, eficacitatea slabă a terapiei medicamentoase, predicțiile negative.

Forma vasculară este de 30% din toate cazurile de boli cu progres rapid, în 20%, tratamentul conservator este ineficient.

Clasificarea GES

Tipuri de hipertensiune nefrogenică:

  1. PG parenchimal apare în bolile asociate cu deteriorarea țesutului renal. În grupul de risc pentru hipertensiune renală, pacienții cu pielo-și glomerulonefrita, diabetul zaharat, boala de rinichi polichistic, tuberculoza și nefropatia la femeile gravide.
  2. Hipertensiunea renovasculară (vasorena) este cauzată de hipertensiunea asociată cu modificările arterelor în ateroscleroza, defectele vasculare, tromboza și anevrismul. Această formă de PG se găsește adesea la copii (90% sub vârsta de 10 ani), la pacienții vârstnici proporția de CVT este de 55%.
  3. Forma mixtă de PG implică o combinație de afectare renală parenchimică cu arterială. Este diagnosticat la pacienții cu nefroptoză, neoplasme și chisturi, probleme congenitale ale rinichilor și vaselor anormale.

Mecanismul dezvoltării bolii

Hipertensiunea nefrogenică se manifestă printr-o creștere constantă a tensiunii arteriale asociată cu problemele sistemului urinar. Fiecare al treilea pacient cu tensiune arterială crescută are probleme renale. Cu vârsta, procentul de probabilitate de patologie crește.

Funcția principală a rinichilor este filtrarea sângelui cu sodiu și apă. Mecanismul este clar din fizica școlară: presiunea de filtrare este creată din cauza diferențelor în secțiunea transversală a vaselor care aduc sânge și a celor care îl poartă. Sângele pur intră din nou în sistemul arterial.

Declanșatorul pentru pornirea gazelor cu efect de seră este o reducere a fluxului sanguin în zona renală. Excesul de lichid se acumulează, apare umflarea. Sodiul provoacă o creștere a vaselor de sânge, susceptibilitatea acestora la componentele care contractează vasele de sânge (aldosteron, angiotensină) crește.

În același timp, sistemul RAAS (sistemul renină-angiotensină-aldosteron) este activat. Renina secreta pentru descompunerea proteinelor nu creste presiunea in mod independent, dar impreuna cu proteina sintetizeaza angiotensina, sub influenta carora se activeaza aldosteronul, care promoveaza acumularea de sodiu.

În paralel cu producerea de substanțe care declanșează creșterea tensiunii arteriale, scade numărul de prostaglandine, care contribuie la scăderea acesteia.

Toate aceste tulburări afectează funcționarea normală a inimii și a vaselor de sânge. GHG este adesea însoțită de complicații grave, care provoacă dizabilități și chiar moarte.

Cauzele GES

Cauzele presiunii renale crescute sunt de două tipuri.

  • displazie, hipoplazie, tromboză și embolie;
  • fistula arteriovenoasă a rinichiului;
  • leziuni vasculare;
  • anomalii ale aortei și ale sistemului urinar.
  • ateroscleroza arterei;
  • arterozinous fistula;
  • nephroptosis;
  • anevrism;
  • aortoarteriit;
  • stomacul stors, hematoamele sau chisturile arterelor.

Patogenia dezvoltării PG nu este complet investigată. În multe cazuri, este asociat cu stenoză arterială, mai ales pentru pacienții cu vârste mai mari de 50 de ani.

Simptomele bolii

Complexul este format din simptomele hipertensiunii și bolii renale primare. Manifestarea simptomelor depinde de forma bolii: benigne se dezvoltă treptat, malign - rapid.

Prima opțiune este caracterizată de o presiune sanguină stabilă, cu o creștere predominantă a presiunii diastolice. Plângeri de dificultăți de respirație, oboseală, disconfort în inimă.

A doua opțiune este caracterizată de o presiune crescută, o slăbire puternică a vederii (până la pierderea completă). Acest lucru se datorează circulației slabe în retină. Reclamații de cefalee acută, însoțite de vărsături și amețeli.

Semnele tipice de patologie sunt similare cu simptomele hipertensiunii arteriale: tahicardie, amețeli și dureri de cap, atacuri de panică, scăderea activității creierului (probleme de memorie, scăderea concentrației de atenție).

Hipertensiunea renală se manifestă de obicei pe fondul leziunilor renale la unele boli (pielonefrită, diabet, glomerulonefrită), astfel încât simptomele sale sunt întotdeauna asociate cu boala de bază.

Plângerile obișnuite includ:

  • durere la nivelul coloanei vertebrale lombosacrale;
  • urinare frecventă;
  • creșterea dublă a urinei zilnice;
  • cresterea periodica a temperaturii;
  • fatigabilitate rapidă, stare generală de rău.

Boala începe brusc, creșterea presiunii este însoțită de durere la nivelul coloanei vertebrale lombare. Tendința la PG poate fi moștenită de la părinții hipertensivi. Medicamentele convenționale destinate reducerii tensiunii arteriale nu funcționează în astfel de situații.

Imaginea clinică a PG depinde de gradul de schimbare a tensiunii arteriale, de starea inițială a rinichilor, de complicații (insuficiență cardiacă, infarct miocardic, afectarea retinei și a vaselor cerebrale).

Diagnosticul hipertensiunii renale

Boala este diagnosticată prin metode de laborator, urografie, renografie radioizotopică, biopsie renală.

La tratamentul inițial, numiți un examen general. Studiile obligatorii includ testele de urină și sânge din venele rinichiului pentru a detecta o enzimă care provoacă o creștere a tensiunii arteriale.

Pe baza rezultatelor testului, se selectează un regim optim de tratament, inclusiv necesitatea unei intervenții chirurgicale.

Pentru un studiu detaliat al cauzelor bolii și gradului de afectare a organelor, se efectuează ultrasunete (date privind dimensiunea și structura rinichilor, posibile tumori, chisturi, semne de inflamație) și dacă se suspectează modificări maligne, este prescris RMN.

Simptomul unui PG vasoreal atunci când ascultați zona de deasupra buricului este murmurul sistolic, dând înapoi coloanei vertebrale și pe părțile laterale ale abdomenului. Modificările în modelul vaselor oculare sunt monitorizate: retina este umflată, vasele sunt deja normale, se observă hemoragii. Viziunea cade. Diagnosticul insuficienței renale este o etapă foarte importantă a terapiei. Ajutorul real pentru pacient este posibil numai după identificarea tuturor cauzelor tensiunii arteriale crescute.

Metode de tratare a hipertensiunii nefrogenice

Tratamentul medicamentos al hipertensiunii renale vizează restabilirea tensiunii arteriale normale cu terapia concomitentă a bolii subiacente. Simptomele hipertensiunii renale indică prezența complicațiilor cauzate de unele încălcări. Pentru a stabiliza tensiunea arterială utilizând:

  • Diuretice și blocante ale tiazidelor. Tratamentul este lung și continuu, cu respectarea obligatorie a unei diete care limitează cantitatea de sare consumată. Gradul de manifestare a insuficienței renale este estimat prin dimensiunea filtrării glomerulare, care trebuie luată în considerare la elaborarea unui regim de tratament.
  • Funcția renală consolidează antihipertensivele. În cazul PG secundar, dopegita și prazorina sunt cele mai eficiente, protejând organele până la restabilirea funcționării lor normale.
  • În faza terminală a PG, este necesară hemodializa, în intervalele dintre procedură, este prescris tratamentul antihipertensiv. Cursul conține și mijloace pentru întărirea sistemului imunitar.

Hipertensiunea renală progresează rapid, dezactivând nu numai rinichii, ci și creierul, inima, deci este important să începeți tratamentul imediat după diagnosticare.

Cu eficacitatea insuficientă a terapiei medicamentoase, în cazul unui chist și al altor anomalii, se recomandă tratamentul chirurgical și invaziv, de exemplu, angioplastia cu balon.

Vasele se extind, umflând balonul cu un cateter care se introduce în arteră. Împreună cu microproteza în acest mod, vasul este protejat de alte îngustări.

Sunt prezentate tehnicile chirurgicale în timp ce funcția renală este menținută. Alocați cu stenoză gravă, arterele blocate, lipsa eficacității angioplastiei. Dacă este necesar, este efectuată nefrectomia. În viitor, este nevoie de un transplant de rinichi.

Prevenirea hipertensiunii renale

Prevenirea bolii vizează nu numai normalizarea tensiunii arteriale, ci și prevenirea dezvoltării patologiei renale. În cazul bolilor cronice, medicamentele sunt recomandate pentru a menține organele interne în stare de funcționare și pentru a restabili metabolismul normal.

Atunci când se tratează remedii folclorice, trebuie acordată o atenție deosebită. Unele rețete "populare" pot provoca un val de exacerbări ale bolii.

Este important ca pacienții cu insuficiență renală să monitorizeze îndeaproape simptomele hipertensiunii renale, pentru a evita exercițiile inadecvate și hipotermia. Metodele de medicină modernă pot menține tensiunea arterială în stare normală.

Hipertensiunea renală: cauze, semne, examinare, terapie

Hipertensiunea arterială (hipertensiunea arterială) are propriile sale caracteristici: tensiunea arterială este de 140/90 mm Hg și mai mare, diastolica crește constant, boala începe la o vârstă fragedă, tratamentul conservator este ineficient, deseori malign, prognosticul este în mare parte negativ. Forma vasculară - hipertensiunea renovasculară, este vasorena, reprezintă 30% din toate precedentele progresiei rapide a bolii și 20% din medicamentele împotriva acesteia sunt ineficiente.

clasificare

Hipertensiunea renală (PG) este împărțită în trei grupe:

  1. Parenchimul: se dezvoltă în bolile cu leziuni ale țesutului renal (parenchim), cum ar fi pilo- și glomerulonefrita, boala polichistică a rinichilor, diabetul, tuberculoza, bolile sistemice ale țesutului conjunctiv, nefropatia femeilor însărcinate. Toți pacienții cu astfel de boli sunt expuși riscului de gaze cu efect de seră.
  2. Hipertensiunea vasorena (renovasculară): cauza presiunii crescute este o modificare a lumenului arterelor renale datorată aterosclerozei, trombozei sau anevrismului (expansiune locală) sau malformațiilor peretelui vascular. În rândul copiilor sub vârsta de zece ani, aproape 90% din hipertensiunea renală aparțin formei renovasculare; la vârstnici, aceasta reprezintă 55%, iar în categoria pacienților cu insuficiență renală cronică, 22%.
  3. Hipertensiunea arterială nefrogenă mixtă: este considerată ca rezultat al unei combinații de leziuni renale parenchimate cu artere modificate - cu nefroptoză (prolaps de rinichi), tumori și chisturi, anomalii congenitale ale rinichilor și a vaselor acestora.

Mecanismele de dezvoltare a bolii

Funcția de rinichi este filtrarea sângelui arterial, eliminarea excesului de apă, a ionilor de sodiu și a produselor metabolice. Mecanismul este simplu și bine cunoscut de la fizică: diametrul vasului "aducerea" este mai mare decât "ieșirea", datorită acestei diferențe, presiunea de filtrare este creată. Procesul are loc în glomeruli renale, apoi sângele arterial "purificat" revine la artera. Această prostie chiar și-a primit numele - o rețea arterială minunată (lat Retemirabile), spre deosebire de sistemul de vase de ficat, care formează de asemenea o rețea minunată, dar deja venoasă.

Punctul de plecare pentru începerea hipertensiunii nefrogene este scăderea fluxului sanguin către rinichi și filtrarea glomerulară afectată.

Se incepe retentia de sodiu si apa, se acumuleaza fluid in spatiul intercelular si creste umflarea. Un exces de ioni de sodiu conduce la umflarea pereților vasculari, crescând sensibilitatea lor la vasopresor (provocând vasoconstricție) - angiotensină și aldosteron.

Apoi sistemul de renină - angiotensină - aldosteron este activat. Renin, o enzimă care descompune proteinele, este secretizată de rinichi și nu are în sine efectul de creștere a presiunii, dar în asociere cu una dintre proteinele din sânge, formează angiotensină activă -II. Sub influența sa se produce aldosteron, stimulând reținerea de sodiu în organism.

Simultan cu activarea substanțelor care măresc tensiunea arterială în rinichi se epuizează rezervele de prostaglandine și sistemul de kallikrein-kinină care pot reduce această presiune. Se formează un cerc vicios (lat lat lat Circulus mortum), atunci când procesul bolii este "îndoit", devenind izolat și sprijinit în sine. Aceasta explică motivele creșterii persistente a presiunii în hipertensiunea arterială indusă de renală.

Video: apariția hipertensiunii renale - animație medicală

simptomatologia

Complexul de simptome de hipertensiune renală este rezumat din simptomele inerente hipertensiunii și bolii renale. Severitatea încălcărilor, gradul de manifestare externă, depind de forma clinică a bolii - benigne (se dezvoltă lent) sau malignă (se realizează rapid).

Benign: tensiunea arterială este stabilă, nu există nici o tendință de scădere, presiunea diastolică ("inferioară") este mai mare decât cea sistolică ("superioară"). Principalele plângeri sunt senzații neplăcute în inimă, dificultăți de respirație, slăbiciune și amețeli. Condiția generală este satisfăcătoare.

Malign: presiunea diastolică crește peste 120 mm Hg. Art. Deseori, vederii suferă, probabil, slăbirea neașteptată și chiar pierderea completă asociată cu aprovizionarea cu sânge afectată a retinei (retinopatie). Durere constantă, severă în cap, localizare frecventă - partea din spate a capului. Greață și vărsături, amețeli.

Principalele manifestări ale hipertensiunii arteriale nefrogenice:

  • Debutul brusc, nu depinde de activitatea fizică și de stres;
  • O creștere a presiunii este asociată cu o durere ascuțită a spatelui (o diferență importantă de hipertensiune esențială) după leziuni în zona renală sau chirurgie sau boli de rinichi;
  • Vârsta este tânără, hipertensiunea progresează rapid;
  • Nu există pacienți hipertensivi printre rudele apropiate, de la care pacientul ar putea moșteni o tendință la hipertensiune;
  • Creșterea edemului, dezvoltarea dinamică a simptomelor (evoluția malignă a bolii);
  • Medicamentele convenționale care sunt utilizate pentru scăderea tensiunii arteriale nu funcționează.

Efectuarea unui diagnostic

Examinare: numere mai mari ale tensiunii arteriale decât hipertensiunea. Presiunea diastolică a crescut mai mult. Ca urmare, diferența dintre presiunea superioară și cea mai mică scade - presiunea pulsului.

Un simptom caracteristic al hipertensiunii renovasculare: în timpul auscultării (ascultării) zonei de deasupra ombilicului, se aude un murmur sistolic, care se desfășoară în părțile laterale ale abdomenului și înapoi la unghiul nervului-vertebral. Apare în timpul stenozei arterei renale, cu accelerarea fluxului sanguin printr-o zonă îngustă în faza de contracție a inimii. Anevrismul arterei renale oferă un murmur sistolic-diastolic de aceeași locație, fluxul sanguin formează turbulențe în zona expansiunii vaselor în ambele faze - contracție și relaxare. Este posibil să se distingă zgomotul sistolic de zgomotul diastolic, dacă în timpul auscultării să se țină o mână pe puls - în sensul literal. Zgomotele sistolice corespund undei de impuls, se aude diastolice în timpul întreruperii între bătăi.

Modificări ale modelului vascular al fondului: retina este edemată, artera centrală este îngustată, vasele cu diametru neregulat, hemoragie. Vigilența scade rapid și câmpurile de viziune cad.

Ecografia: obțineți date privind dimensiunea și structura rinichilor, eventualele deviații ale dezvoltării. Detectează tumori și chisturi, semne de inflamație.

Angiografia Doppler cu ultrasunete: se injectează un agent de contrast pentru a evalua fluxul sanguin renal. Efectul Doppler se bazează pe gradul de reflexie cu ultrasunete din structuri de densitate diferită, în acest caz cu ajutorul lor determină starea pereților arterei renale.

Urografia: după introducerea contrastului, se face o serie de observații, determinând rata de distribuție a substanței în rinichi. În forma renovasculară a hipertensiunii renale, contrastul este încetinit la început, în 1-5 minute de la începutul procedurii, și crește la 15-60 de minute.

Scintigrafia dinamică: un radioizotop este injectat intravenos, iar în stenoza arterei renale ajunge la rinichi mai lent decât în ​​mod normal.

Angiografia renală: o metodă principală pentru determinarea localizării, tipului și amplorii modificărilor în arterele renale. Vizualizarea anevrismului sau stenozei și determinarea gradului acesteia; localizarea arterelor și a ramurilor lor suplimentare; distribuția contrastului în rinichi, mărimea și poziția acestora - intervalul valorii diagnosticului studiului. În timpul angiografiei, când se detectează o stenoză a arterei renale, se efectuează un test de renină (diferența dintre conținutul de renină din sângele periferic și sângele care curge din rinichi), dovedind sau respingând diagnosticul de hipertensiune renasculară.

RMN și tomografie computerizată spirală: vă permit să efectuați examinări fiabile și informative, pentru a obține o imagine strat-cu-strat a rinichilor și a vaselor de sânge.

Biopsia: Se ia o mică secțiune de țesut renal, pregătită pentru examinare microscopică. Conform rezultatelor, se clarifică severitatea bolii și prognoza ulterioară.

Evenimente medicale

Hipertensiunea nefrogenică se dezvoltă rapid, afectând creierul, inima și insuficiența renală, astfel că metodele terapeutice sunt ineficiente. Este important ca pacientul să ofere asistență imediat după ce a determinat cauza emisiilor de GES și să depună eforturi maxime pentru ao elimina. Prioritate necondiționată - pentru metodele invazive și chirurgicale.

Balon angioplastie: site-urile stenote sunt dilatate, umflarea balonului de la capătul cateterului la artera renală. Combinația cu consolidarea peretelui cu o microproteză (stent) va împiedica re-îngustarea vasului.

Operații: posibil numai cu funcție renală conservată. Acestea sunt utilizate pentru stenoza complexă, blocarea lumenului arterial și angioplastia balonului ineficient. Conform indicațiilor - îndepărtarea rinichiului afectat.

Terapia: tratamentul hipertensiunii renale combină mijloacele de influențare a bolii subiacente (cu formă parenchimică) și medicamentele care blochează formarea angiotensinei II (Captopril) și reduc activitatea de producere a reninei (Propanolol).

Prognoză: favorabilă, dacă după operație a început reducerea presiunii și ateroscleroza nu a apărut în rinichi. Nefavorabil - cu o problemă cu ambii rinichi, apariția complicațiilor sub formă de inimă, insuficiență renală, accidente vasculare cerebrale.

Hipertensiunea renală arterială

Tensiunea arterială ridicată este o problemă serioasă a secolului, deoarece este tensiunea arterială care reflectă funcționalitatea inimii și a vaselor de sânge. Hipertensiunea arterială renala (hipertensiunea arterială) se numește hipertensiune arterială, care are o relație patogenetică cu insuficiența renală. Boala este clasificată ca un tip secundar de hipertensiune.

Patologia apare în 10-30% din toate cazurile de hipertensiune diagnosticată.

În plus față de tensiunea arterială ridicată (140/90 mmHg și mai mare), sindromul hipertensiunii arteriale renale este însoțit de simptome caracteristice: o creștere constantă a tensiunii arteriale diastolice, vârsta tânără a pacienților, o probabilitate mare de boală malignă, eficacitatea slabă a terapiei medicamentoase, predicțiile negative.

Forma vasculară este de 30% din toate cazurile de boli cu progres rapid, în 20%, tratamentul conservator este ineficient.

Clasificarea GES

Tipuri de hipertensiune nefrogenică:

  1. PG parenchimal apare în bolile asociate cu deteriorarea țesutului renal. În grupul de risc pentru hipertensiune renală, pacienții cu pielo-și glomerulonefrita, diabetul zaharat, boala de rinichi polichistic, tuberculoza și nefropatia la femeile gravide.
  2. Hipertensiunea renovasculară (vasorena) este cauzată de hipertensiunea asociată cu modificările arterelor în ateroscleroza, defectele vasculare, tromboza și anevrismul. Această formă de PG se găsește adesea la copii (90% sub vârsta de 10 ani), la pacienții vârstnici proporția de CVT este de 55%.
  3. Forma mixtă de PG implică o combinație de afectare renală parenchimică cu arterială. Este diagnosticat la pacienții cu nefroptoză, neoplasme și chisturi, probleme congenitale ale rinichilor și vaselor anormale.

Mecanismul dezvoltării bolii

Hipertensiunea nefrogenică se manifestă printr-o creștere constantă a tensiunii arteriale asociată cu problemele sistemului urinar. Fiecare al treilea pacient cu tensiune arterială crescută are probleme renale. Cu vârsta, procentul de probabilitate de patologie crește.

Funcția principală a rinichilor este filtrarea sângelui cu sodiu și apă. Mecanismul este clar din fizica școlară: presiunea de filtrare este creată din cauza diferențelor în secțiunea transversală a vaselor care aduc sânge și a celor care îl poartă. Sângele pur intră din nou în sistemul arterial.

Declanșatorul pentru pornirea gazelor cu efect de seră este o reducere a fluxului sanguin în zona renală. Excesul de lichid se acumulează, apare umflarea. Sodiul provoacă o creștere a vaselor de sânge, susceptibilitatea acestora la componentele care contractează vasele de sânge (aldosteron, angiotensină) crește.

În același timp, sistemul RAAS (sistemul renină-angiotensină-aldosteron) este activat. Renina secreta pentru descompunerea proteinelor nu creste presiunea in mod independent, dar impreuna cu proteina sintetizeaza angiotensina, sub influenta carora se activeaza aldosteronul, care promoveaza acumularea de sodiu.

În paralel cu producerea de substanțe care declanșează creșterea tensiunii arteriale, scade numărul de prostaglandine, care contribuie la scăderea acesteia.

Toate aceste tulburări afectează funcționarea normală a inimii și a vaselor de sânge. GHG este adesea însoțită de complicații grave, care provoacă dizabilități și chiar moarte.

Cauzele GES

Cauzele presiunii renale crescute sunt de două tipuri.

  • displazie, hipoplazie, tromboză și embolie;
  • fistula arteriovenoasă a rinichiului;
  • leziuni vasculare;
  • anomalii ale aortei și ale sistemului urinar.
  • ateroscleroza arterei;
  • arterozinous fistula;
  • nephroptosis;
  • anevrism;
  • aortoarteriit;
  • stomacul stors, hematoamele sau chisturile arterelor.

Patogenia dezvoltării PG nu este complet investigată. În multe cazuri, este asociat cu stenoză arterială, mai ales pentru pacienții cu vârste mai mari de 50 de ani.

Simptomele bolii

Complexul este format din simptomele hipertensiunii și bolii renale primare. Manifestarea simptomelor depinde de forma bolii: benigne se dezvoltă treptat, malign - rapid.

Prima opțiune este caracterizată de o presiune sanguină stabilă, cu o creștere predominantă a presiunii diastolice. Plângeri de dificultăți de respirație, oboseală, disconfort în inimă.

A doua opțiune este caracterizată de o presiune crescută, o slăbire puternică a vederii (până la pierderea completă). Acest lucru se datorează circulației slabe în retină. Reclamații de cefalee acută, însoțite de vărsături și amețeli.

Semnele tipice de patologie sunt similare cu simptomele hipertensiunii arteriale: tahicardie, amețeli și dureri de cap, atacuri de panică, scăderea activității creierului (probleme de memorie, scăderea concentrației de atenție).

Hipertensiunea renală se manifestă de obicei pe fondul leziunilor renale la unele boli (pielonefrită, diabet, glomerulonefrită), astfel încât simptomele sale sunt întotdeauna asociate cu boala de bază.

Plângerile obișnuite includ:

  • durere la nivelul coloanei vertebrale lombosacrale;
  • urinare frecventă;
  • creșterea dublă a urinei zilnice;
  • cresterea periodica a temperaturii;
  • fatigabilitate rapidă, stare generală de rău.

Boala începe brusc, creșterea presiunii este însoțită de durere la nivelul coloanei vertebrale lombare. Tendința la PG poate fi moștenită de la părinții hipertensivi. Medicamentele convenționale destinate reducerii tensiunii arteriale nu funcționează în astfel de situații.

Imaginea clinică a PG depinde de gradul de schimbare a tensiunii arteriale, de starea inițială a rinichilor, de complicații (insuficiență cardiacă, infarct miocardic, afectarea retinei și a vaselor cerebrale).

Diagnosticul hipertensiunii renale

Boala este diagnosticată prin metode de laborator, urografie, renografie radioizotopică, biopsie renală.

La tratamentul inițial, numiți un examen general. Studiile obligatorii includ testele de urină și sânge din venele rinichiului pentru a detecta o enzimă care provoacă o creștere a tensiunii arteriale.

Pe baza rezultatelor testului, se selectează un regim optim de tratament, inclusiv necesitatea unei intervenții chirurgicale.

Pentru un studiu detaliat al cauzelor bolii și gradului de afectare a organelor, se efectuează ultrasunete (date privind dimensiunea și structura rinichilor, posibile tumori, chisturi, semne de inflamație) și dacă se suspectează modificări maligne, este prescris RMN.

Simptomul unui PG vasoreal atunci când ascultați zona de deasupra buricului este murmurul sistolic, dând înapoi coloanei vertebrale și pe părțile laterale ale abdomenului. Modificările în modelul vaselor oculare sunt monitorizate: retina este umflată, vasele sunt deja normale, se observă hemoragii. Viziunea cade. Diagnosticul insuficienței renale este o etapă foarte importantă a terapiei. Ajutorul real pentru pacient este posibil numai după identificarea tuturor cauzelor tensiunii arteriale crescute.

Metode de tratare a hipertensiunii nefrogenice

Tratamentul medicamentos al hipertensiunii renale vizează restabilirea tensiunii arteriale normale cu terapia concomitentă a bolii subiacente. Simptomele hipertensiunii renale indică prezența complicațiilor cauzate de unele încălcări. Pentru a stabiliza tensiunea arterială utilizând:

  • Diuretice și blocante ale tiazidelor. Tratamentul este lung și continuu, cu respectarea obligatorie a unei diete care limitează cantitatea de sare consumată. Gradul de manifestare a insuficienței renale este estimat prin dimensiunea filtrării glomerulare, care trebuie luată în considerare la elaborarea unui regim de tratament.
  • Funcția renală consolidează antihipertensivele. În cazul PG secundar, dopegita și prazorina sunt cele mai eficiente, protejând organele până la restabilirea funcționării lor normale.
  • În faza terminală a PG, este necesară hemodializa, în intervalele dintre procedură, este prescris tratamentul antihipertensiv. Cursul conține și mijloace pentru întărirea sistemului imunitar.

Hipertensiunea renală progresează rapid, dezactivând nu numai rinichii, ci și creierul, inima, deci este important să începeți tratamentul imediat după diagnosticare.

Cu eficacitatea insuficientă a terapiei medicamentoase, în cazul unui chist și al altor anomalii, se recomandă tratamentul chirurgical și invaziv, de exemplu, angioplastia cu balon.

Vasele se extind, umflând balonul cu un cateter care se introduce în arteră. Împreună cu microproteza în acest mod, vasul este protejat de alte îngustări.

Sunt prezentate tehnicile chirurgicale în timp ce funcția renală este menținută. Alocați cu stenoză gravă, arterele blocate, lipsa eficacității angioplastiei. Dacă este necesar, este efectuată nefrectomia. În viitor, este nevoie de un transplant de rinichi.

Prevenirea hipertensiunii renale

Prevenirea bolii vizează nu numai normalizarea tensiunii arteriale, ci și prevenirea dezvoltării patologiei renale. În cazul bolilor cronice, medicamentele sunt recomandate pentru a menține organele interne în stare de funcționare și pentru a restabili metabolismul normal.

Atunci când se tratează remedii folclorice, trebuie acordată o atenție deosebită. Unele rețete "populare" pot provoca un val de exacerbări ale bolii.

Este important ca pacienții cu insuficiență renală să monitorizeze îndeaproape simptomele hipertensiunii renale, pentru a evita exercițiile inadecvate și hipotermia. Metodele de medicină modernă pot menține tensiunea arterială în stare normală.

Recomandăm cu insistență să nu se auto-medichezeze, este mai bine să luați legătura cu medicul dumneavoastră. Toate materialele de pe site sunt doar pentru referință!

Hipertensiunea arterială renală este o boală cauzată de afectarea funcției renale și duce la o creștere constantă a tensiunii arteriale. Tratamentul său este lung și include întotdeauna o dietă. Hipertensiunea arterială de orice natură este una dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare. 90-95% este de fapt hipertensiune arterială. Restul de 5% sunt secundare, în special, hipertensiunea renală. Cota sa ajunge la 3-4% din toate cazurile.

Hipertensiunea renală

Tensiunea arterială crescută este cauzată de o încălcare a oricăror factori care reglează activitatea inimii. Mai mult, boala hipertensivă este cauzată de suprasolicitarea emoțională, care, la rândul ei, perturbă activitatea mecanismelor de reglare corticală și subcortică și a mecanismelor de control al presiunii. În consecință, schimbările în rinichi datorate unei creșteri a presiunii sunt secundare.

Sarcina rinichilor este să filtreze sângele. Această posibilitate se datorează diferenței de presiune dintre sângele care intră și ieșire. Și aceasta din urmă este asigurată de secțiunea transversală a vaselor de sânge și de diferența de presiune arterială și venoasă. Evident, dacă acest echilibru este deranjat, mecanismul de filtrare se va prăbuși, de asemenea.

Cu o creștere a tensiunii arteriale, volumul de sânge care intră în rinichi crește de asemenea semnificativ. Acest lucru perturbă activitatea corpului, deoarece face imposibilă filtrarea unei astfel de cantități pentru a elimina toate substanțele nocive.

Ca rezultat, se acumulează lichid, apar edeme, ceea ce duce la acumularea de ioni de sodiu. Acestea din urmă fac pereții de sosuri sensibile la acțiunea hormonilor care necesită o îngustare a secțiunii transversale, ceea ce duce la o creștere și mai mare a presiunii.

Deoarece vasele nu pot funcționa în acest mod, renina este produsă pentru a le stimula, ceea ce conduce din nou la reținerea apei și a ionilor de sodiu. Tonul arterelor renale creste in acelasi timp, ceea ce duce la intarirea - depunerea de placi pe peretii interiori ai vaselor de sange. Acesta din urmă interferează cu fluxul sanguin normal și cauzează hipertrofie ventriculară stângă.

În plus, una dintre funcțiile rinichiului este producerea de prostaglandine, hormoni care reglează tensiunea arterială normală. În cazul disfuncției de organe, sinteza lor este redusă, ceea ce contribuie la o creștere suplimentară a presiunii.

Hipertensiunea renală nu este o afecțiune independentă, ci o consecință a unei alte boli primare. Este periculos, deoarece duce la insuficiență renală și cardiacă, ateroscleroză și alte boli grave.

Într-un videoclip despre ceea ce este hipertensiunea renală:

clasificare

Tulburările arterelor renale pot apărea în aproape orice boală de rinichi. Cu toate acestea, clasificarea modernă identifică 3 grupuri principale.

Renoparenchymatous - cauza este înfrângerea parenchimului. Aceasta este coaja corpului, constând din cortical și medulla. Funcția sa este reglarea acumulării și ieșirii de lichide. Atunci când încălcări în munca ei, există un flux sanguin arterial invers, umflare, proteine ​​intră în sânge și urină.

Următoarele afecțiuni determină modificări difuze în parenchim:

  • lupus eritematos, sclerodermie și alte boli sistemice;
  • pielonefrită și glomerulonefrită sunt cele mai frecvente cauze;
  • urolitiaza;
  • tuberculoza renală;
  • diabet;
  • anomalii ale rinichilor, atat congenitale cat si dobandite.

Motivul poate fi factorul mecanic permanent - stoarcerea tractului urinar, de exemplu.

Renovascular - în timp ce secțiunea transversală a uneia sau mai multor artere este redusă cu 75%.

Stenoza bilaterală - îngustarea reală a vasului sau stenoza unui organ, determină foarte repede insuficiență renală. Din fericire, hipertensiunea renovasculară nu este obișnuită: doar 1-5% din toate cazurile. Cu toate acestea, ea este cel care deseori conduce la evoluția malignă a bolii.

Cauzele hipertensiunii renovasculare sunt:

  • ateroscleroza - în 60-85%, în special în grupa de vârstă mai înaintată;
  • dezvoltarea anormală a vaselor de sânge; compresia mecanică - tumora, hematomul, chistul conduc la același rezultat.

O caracteristică distinctivă a acestui grup este eficacitatea scăzută a medicamentelor antihipertensive chiar și la presiuni foarte mari.

Amestecat - aceasta include orice combinație de deteriorare a parenchimului și a vaselor de sânge. Cauza poate fi chisturi și tumori, nefroptoză, anomalii ale vaselor arteriale și multe altele.

Cauze și mecanisme de dezvoltare

Există o mulțime de factori care influențează starea și activitatea sistemului cardiovascular. Majoritatea acestora pot duce la o creștere sau scădere a tensiunii arteriale.

În ceea ce privește hipertensiunea renală, există trei motive principale:

  • Retenția ionilor de sodiu și apă este un mecanism comun pentru formarea hipertensiunii cu leziuni ale parenchimului. Cu o creștere a numărului de sânge care intră, în cele din urmă, duce la o încălcare a filtrării și la un fel de edem intern. Volumul de lichid extracelular crește, ceea ce provoacă o creștere a tensiunii arteriale. Ionii de sodiu sunt prinși cu apă.

Ca răspuns, crește producția de factor digital asemănător, ceea ce reduce reabsorbția de sodiu. Dar, cu boala renală, hormonul este produs prea activ, ceea ce duce la hipertonicitatea vaselor de sânge și, prin urmare, crește tensiunea arterială.

  • Activarea RAAS a sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Renin este unul dintre hormonii care promovează distrugerea proteinelor și nu are niciun efect asupra stării vaselor. Cu toate acestea, cu îngustarea arterelor, producția de renină crește.

Hormonul reacționează cu α-2-globulina, cu care formează o substanță extrem de activă, angiotensina-II. Aceasta din urmă crește semnificativ cantitatea de tensiune arterială și provoacă o sinteză îmbunătățită de aldosteron.

Aldosteronul promovează absorbția ionilor de sodiu din fluidul extracelular în celule, ceea ce duce la umflarea pereților vaselor de sânge și, prin urmare, la o scădere a secțiunii transversale. În plus, crește sensibilitatea pereților la angiotensină, ceea ce sporește în continuare tonusul vascular.

  • Inhibarea sistemului depresor al rinichilor - substanța creierului corpului acționează ca un depresor. Activitatea reninei, angiotensinei și aldosteronului determină producerea kallikreinei și a prostaglandinelor - substanțe care excretă în mod activ sodiu, în special din mușchii netezi ai vaselor de sânge. Cu toate acestea, posibilitățile de a glandelor suprarenale nu sunt nelimitate, iar cu pielonefrită sau alte tipuri de boli sunt foarte limitate. Ca rezultat, capacitatea de depresor a corpului este epuizată, iar presiunea ridicată constantă devine normală.

Semne și simptome

Hipertensiunea arterială arterială este o boală dificil de diagnosticat datorită naturii vagi a simptomelor. În plus, imaginea este complicată de alte boli: pielonefrită, chisturi, insuficiență cardiacă și așa mai departe.

Semnele frecvente ale hipertensiunii renale includ:

  • o creștere bruscă a presiunii fără niciun motiv aparent - 140/120 este "punctul de plecare";
  • durere în regiunea lombară, independentă de efortul fizic;
  • umflarea mâinilor și picioarelor;
  • dureri de cap greoaie, de obicei în partea din spate a capului;
  • iritabilitate, atacuri de panică;
  • de obicei boala este însoțită de perturbări vizuale, până la pierderea ei;
  • slăbiciune, posibil lipsă de respirație, tahicardie, amețeli.

Confuzarea hipertensiunii renale cu o altă boală este destul de simplă. Dar, dat fiind faptul că această afecțiune are un caracter malign în 25% din cazuri, stabilirea diagnosticului corect este cât mai relevantă posibil.

Mai multe semne caracteristice ale hipertensiunii arteriale induse de renale, care, totuși, pot fi constatate numai în timpul unui examen medical, sunt starea ventriculului ventriculului stâng, valoarea presiunii diastolice și starea fundului. Datorită unei perturbări a circulației sanguine a ochiului, ultimul simptom permite diagnosticarea bolii chiar și în absența tuturor celorlalte simptome.

În ceea ce privește combinația acestor semne, se disting 4 grupuri simptomatice de hipertensiune arterială.

  • Nu este detectată patologia tranzitorie a ventriculului stâng, creșterea tensiunii arteriale este intermitentă, schimbările în fundul ochiului sunt, de asemenea, intermitente.
  • Labila - o creștere a presiunii nu este constantă și este moderată, însă nu este normalizată singură. Îndepărtarea vaselor fundusului și creșterea ventriculului stâng sunt detectate în timpul examinării.
  • Stabil - presiunea este constant ridicată, dar terapia antihipertensivă este eficientă. Creșterea ventriculului și încălcarea vaselor de sânge sunt semnificative.
  • Malignă - tensiune arterială ridicată și stabilă - aproximativ 170 - Afecțiunea se dezvoltă rapid și duce la deteriorarea vaselor de sânge ale ochilor, creierului și inimii. Semnele unei afecțiuni a sistemului nervos central sunt adăugate simptomelor obișnuite: vărsături, amețeli severe, tulburări de memorie, funcții cognitive.

diagnosticare

Motivul studiului este de obicei o creștere a tensiunii arteriale și a simptomelor asociate. În absența celor din urmă - de exemplu, în cazul hipertensiunii vasculare, boala poate fi detectată din întâmplare.

  • Prima etapă a studiului este o schimbare a tensiunii arteriale în diferite poziții ale corpului și în desfășurarea unor exerciții. Schimbarea vă permite să localizați site-ul.
  • Teste de sânge și de urină - când apare o disfuncție a rinichilor, proteina din sânge confirmă diagnosticul. În plus, sângele este luat din venele din rinichi pentru a detecta o enzimă care promovează o creștere a tensiunii arteriale.
  • Hipertensiunea vasorena este însoțită de un murmur sistolic în zona ombilicului.
  • Ecografia - vă permite să stabiliți starea rinichilor, prezența sau absența chisturilor, tumorilor, inflamațiilor, patologiilor.
  • Dacă bănuiți că un curs malign este prescris RMN.
  • Studiul fondului ocular - vasoconstricție, umflare.
  • Rheografia radioizotopică se realizează utilizând un marker radioactiv. Vă permite să setați gradul de funcționalitate al corpului. În special, rata de excreție a urinei.
  • Excreție urografie - examinarea tractului urinar.
  • Angiografie - vă permite să evaluați starea și activitatea vaselor de sânge.
  • Biopsia - pentru examinarea citologică.

tratament

Tratamentul este determinat de gravitatea leziunilor, stadiul bolii, starea generală a pacientului și așa mai departe.

Scopul său este de a păstra funcționalitatea rinichiului și, desigur, pentru a vindeca boala principală:

  • Când hipertensiunea tranzitorie este adesea costisitoare. Principiul său principal este limitarea consumului de produse care conțin sodiu. Aceasta nu este numai sare de masă, dar și alte alimente bogate în sodiu: sos de soia, varză de brânză, brânzeturi, fructe de mare și conserve de pește, hamsii, sfecla, pâine de secară și așa mai departe.
  • Pacienții cu hipertensiune renală sunt prescrisi în tabelul de dietă nr. 7, care prevede reducerea aportului de sare și înlocuirea treptată a proteinelor animale cu proteinele vegetale.
  • Dacă restricția de sodiu nu dă un rezultat adecvat sau este puțin tolerabilă, atunci sunt prescrise diureticele cu buclă. În cazul unei eficacități insuficiente, doza este crescută, dar nu și doza.
  • Preparatele pentru tratamentul hipertensiunii renale sunt prescrise atunci când vasoconstricția nu lasă un pericol mortal.
  • Dintre medicamentele utilizate medicamente precum diureticele tiazidice și antagoniștii enzimei, reducând activitatea angiotensinei. Pentru a îmbunătăți funcția organismului, adăugați medicamente antihipertensive. Tratamentul este în mod necesar combinat cu o dietă. Și în primul și cel de-al doilea caz, medicul trebuie să respecte punerea în aplicare a regimului alimentar, deoarece acesta din urmă poate la început să conducă la un echilibru negativ al sodiului.
  • La stadiile terminale se prescrie hemodializa. În acest caz, tratamentul antihipertensiv continuă.
  • Intervenția chirurgicală se efectuează în cazuri extreme, de regulă, când leziunile renale sunt prea mari.
  • Cu stenoza, este indicată angioplastia balonului - un balon este introdus în vas, care apoi se umflă și menține pereții vasului. Această intervenție nu este încă legată de intervenția chirurgicală, dar rezultatele sunt încurajatoare.
  • Dacă plasticul este ineficient, este prescrisă o rezecție arterială sau endarterectomie - îndepărtarea zonei afectate a vasului pentru a restabili permeabilitatea arterială.
  • Se poate prescrie și nefropexia - rinichiul este fixat în poziția sa normală, ceea ce îi restabilește funcționalitatea.

Sindromul hipertensiunii arteriale renale este o boală secundară. Cu toate acestea, aceasta duce la consecințe destul de grele, deci este necesar să acordăm o atenție deosebită acestei afecțiuni.

Hipertensiunea arterială (hipertensiunea arterială) are propriile sale caracteristici: tensiunea arterială este de 140/90 mm Hg și mai mare, diastolica crește constant, boala începe la o vârstă fragedă, tratamentul conservator este ineficient, deseori malign, prognosticul este în mare parte negativ. Forma vasculară - hipertensiunea renovasculară, este vasorena, reprezintă 30% din toate precedentele progresiei rapide a bolii și 20% din medicamentele împotriva acesteia sunt ineficiente.

Hipertensiunea renală (PG) este împărțită în trei grupe:

  1. Parenchimul: se dezvoltă în bolile cu leziuni ale țesutului renal (parenchim), cum ar fi pilo- și glomerulonefrita, boala polichistică a rinichilor, diabetul, tuberculoza, bolile sistemice ale țesutului conjunctiv, nefropatia femeilor însărcinate. Toți pacienții cu astfel de boli sunt expuși riscului de gaze cu efect de seră.
  2. Hipertensiunea vasorena (renovasculară): cauza presiunii crescute este o modificare a lumenului arterelor renale datorată aterosclerozei, trombozei sau anevrismului (expansiune locală) sau malformațiilor peretelui vascular. În rândul copiilor sub vârsta de zece ani, aproape 90% din hipertensiunea renală aparțin formei renovasculare; la vârstnici, aceasta reprezintă 55%, iar în categoria pacienților cu insuficiență renală cronică, 22%.
  3. Hipertensiunea arterială nefrogenă mixtă: este considerată ca rezultat al unei combinații de leziuni renale parenchimate cu artere modificate - cu nefroptoză (prolaps de rinichi), tumori și chisturi, anomalii congenitale ale rinichilor și a vaselor acestora.

Mecanismele de dezvoltare a bolii

Funcția de rinichi este filtrarea sângelui arterial, eliminarea excesului de apă, a ionilor de sodiu și a produselor metabolice. Mecanismul este simplu și bine cunoscut de la fizică: diametrul vasului "aducerea" este mai mare decât "ieșirea", datorită acestei diferențe, presiunea de filtrare este creată. Procesul are loc în glomeruli renale, apoi sângele arterial "purificat" revine la artera. Această prostie chiar și-a primit numele - o rețea arterială minunată (lat Retemirabile), spre deosebire de sistemul de vase de ficat, care formează de asemenea o rețea minunată, dar deja venoasă.

Punctul de plecare pentru începerea hipertensiunii nefrogene este scăderea fluxului sanguin către rinichi și filtrarea glomerulară afectată.

Se incepe retentia de sodiu si apa, se acumuleaza fluid in spatiul intercelular si creste umflarea. Un exces de ioni de sodiu conduce la umflarea pereților vasculari, crescând sensibilitatea lor la vasopresor (provocând vasoconstricție) - angiotensină și aldosteron.

Apoi sistemul de renină - angiotensină - aldosteron este activat. Renin, o enzimă care descompune proteinele, este secretizată de rinichi și nu are în sine efectul de creștere a presiunii, dar în asociere cu una dintre proteinele din sânge, formează angiotensină activă -II. Sub influența sa se produce aldosteron, stimulând reținerea de sodiu în organism.

Simultan cu activarea substanțelor care măresc tensiunea arterială în rinichi se epuizează rezervele de prostaglandine și sistemul de kallikrein-kinină care pot reduce această presiune. Se formează un cerc vicios (lat lat lat Circulus mortum), atunci când procesul bolii este "îndoit", devenind izolat și sprijinit în sine. Aceasta explică motivele creșterii persistente a presiunii în hipertensiunea arterială indusă de renală.

Video: apariția hipertensiunii renale - animație medicală

Complexul de simptome de hipertensiune renală este rezumat din simptomele inerente hipertensiunii și bolii renale. Severitatea încălcărilor, gradul de manifestare externă, depind de forma clinică a bolii - benigne (se dezvoltă lent) sau malignă (se realizează rapid).

Benign: tensiunea arterială este stabilă, nu există nici o tendință de scădere, presiunea diastolică ("inferioară") este mai mare decât cea sistolică ("superioară"). Principalele plângeri sunt senzații neplăcute în inimă, dificultăți de respirație, slăbiciune și amețeli. Condiția generală este satisfăcătoare.

Malign: presiunea diastolică crește peste 120 mm Hg. Art. Deseori, vederii suferă, probabil, slăbirea neașteptată și chiar pierderea completă asociată cu aprovizionarea cu sânge afectată a retinei (retinopatie). Durere constantă, severă în cap, localizare frecventă - partea din spate a capului. Greață și vărsături, amețeli.

Principalele manifestări ale hipertensiunii arteriale nefrogenice:

  • Debutul brusc, nu depinde de activitatea fizică și de stres;
  • O creștere a presiunii este asociată cu o durere ascuțită a spatelui (o diferență importantă de hipertensiune esențială) după leziuni în zona renală sau chirurgie sau boli de rinichi;
  • Vârsta este tânără, hipertensiunea progresează rapid;
  • Nu există pacienți hipertensivi printre rudele apropiate, de la care pacientul ar putea moșteni o tendință la hipertensiune;
  • Creșterea edemului, dezvoltarea dinamică a simptomelor (evoluția malignă a bolii);
  • Medicamentele convenționale care sunt utilizate pentru scăderea tensiunii arteriale nu funcționează.

Examinare: numere mai mari ale tensiunii arteriale decât hipertensiunea. Presiunea diastolică a crescut mai mult. Ca urmare, diferența dintre presiunea superioară și cea mai mică scade - presiunea pulsului.

Un simptom caracteristic al hipertensiunii renovasculare: în timpul auscultării (ascultării) zonei de deasupra ombilicului, se aude un murmur sistolic, care se desfășoară în părțile laterale ale abdomenului și înapoi la unghiul nervului-vertebral. Apare în timpul stenozei arterei renale, cu accelerarea fluxului sanguin printr-o zonă îngustă în faza de contracție a inimii. Anevrismul arterei renale oferă un murmur sistolic-diastolic de aceeași locație, fluxul sanguin formează turbulențe în zona expansiunii vaselor în ambele faze - contracție și relaxare. Este posibil să se distingă zgomotul sistolic de zgomotul diastolic, dacă în timpul auscultării să se țină o mână pe puls - în sensul literal. Zgomotele sistolice corespund undei de impuls, se aude diastolice în timpul întreruperii între bătăi.

Modificări ale modelului vascular al fondului: retina este edemată, artera centrală este îngustată, vasele cu diametru neregulat, hemoragie. Vigilența scade rapid și câmpurile de viziune cad.

Ecografia: obțineți date privind dimensiunea și structura rinichilor, eventualele deviații ale dezvoltării. Detectează tumori și chisturi, semne de inflamație.

Angiografia Doppler cu ultrasunete: se injectează un agent de contrast pentru a evalua fluxul sanguin renal. Efectul Doppler se bazează pe gradul de reflexie cu ultrasunete din structuri de densitate diferită, în acest caz cu ajutorul lor determină starea pereților arterei renale.

Urografia: după introducerea contrastului, se face o serie de observații, determinând rata de distribuție a substanței în rinichi. În forma renovasculară a hipertensiunii renale, contrastul este încetinit la început, în 1-5 minute de la începutul procedurii, și crește la 15-60 de minute.

Scintigrafia dinamică: un radioizotop este injectat intravenos, iar în stenoza arterei renale ajunge la rinichi mai lent decât în ​​mod normal.

Angiografia renală: o metodă principală pentru determinarea localizării, tipului și amplorii modificărilor în arterele renale. Vizualizarea anevrismului sau stenozei și determinarea gradului acesteia; localizarea arterelor și a ramurilor lor suplimentare; distribuția contrastului în rinichi, mărimea și poziția acestora - intervalul valorii diagnosticului studiului. În timpul angiografiei, când se detectează o stenoză a arterei renale, se efectuează un test de renină (diferența dintre conținutul de renină din sângele periferic și sângele care curge din rinichi), dovedind sau respingând diagnosticul de hipertensiune renasculară.

RMN și tomografie computerizată spirală: vă permit să efectuați examinări fiabile și informative, pentru a obține o imagine strat-cu-strat a rinichilor și a vaselor de sânge.

Biopsia: Se ia o mică secțiune de țesut renal, pregătită pentru examinare microscopică. Conform rezultatelor, se clarifică severitatea bolii și prognoza ulterioară.

Hipertensiunea nefrogenică se dezvoltă rapid, afectând creierul, inima și insuficiența renală, astfel că metodele terapeutice sunt ineficiente. Este important ca pacientul să ofere asistență imediat după ce a determinat cauza emisiilor de GES și să depună eforturi maxime pentru ao elimina. Prioritate necondiționată - pentru metodele invazive și chirurgicale.

Balon angioplastie: site-urile stenote sunt dilatate, umflarea balonului de la capătul cateterului la artera renală. Combinația cu consolidarea peretelui cu o microproteză (stent) va împiedica re-îngustarea vasului.

Operații: posibil numai cu funcție renală conservată. Acestea sunt utilizate pentru stenoza complexă, blocarea lumenului arterial și angioplastia balonului ineficient. Conform indicațiilor - îndepărtarea rinichiului afectat.

Terapia: tratamentul hipertensiunii renale combină mijloacele de influențare a bolii subiacente (cu formă parenchimică) și medicamentele care blochează formarea angiotensinei II (Captopril) și reduc activitatea de producere a reninei (Propanolol).

Prognoză: favorabilă, dacă după operație a început reducerea presiunii și ateroscleroza nu a apărut în rinichi. Nefavorabil - cu o problemă cu ambii rinichi, apariția complicațiilor sub formă de inimă, insuficiență renală, accidente vasculare cerebrale.

Pasul 1: plătiți pentru consultare utilizând formularul → Pasul 2: după plată, adresați-vă întrebarea în formularul de mai jos ↓ Pasul 3: Puteți să mulțumiți suplimentar specialistului pentru o altă sumă pentru o sumă arbitrară ↑

Tratamentul hipertensiunii nefrogene este următorul: îmbunătățirea sănătății, controlul adecvat al tensiunii arteriale, încetinirea progresiei insuficienței renale cronice, creșterea speranței de viață, inclusiv fără dializă.

Indicatii pentru spitalizare pentru hipertensiune nefrogenica

Noua hipertensiune nefrogenă diagnosticată sau suspiciunea de aceasta este o indicație pentru spitalizare pentru a clarifica natura cauzală a bolii.

Pe bază de ambulatoriu, este posibilă pregătirea preoperatorie pentru intervenția chirurgicală pentru geneza vasorena a hipertensiunii, precum și administrarea pacienților care dezvoltă o formă parenchimală a bolii sau pentru severitatea afecțiunii, tratamentul chirurgical pentru hipertensiunea vasculară este contraindicat.

Tratamentul non-medicament al hipertensiunii nefrogene

Rolul tratamentului non-drog este mic. Pacienții cu hipertensiune nefrogenică sunt, de obicei, limitați la aportul de sare și lichid, deși efectul acestor recomandări este discutabil. Ele sunt destul de necesare pentru prevenirea hipervolemiei, ceea ce este posibil cu utilizarea excesivă de sare și lichid.

Nevoia de tactici active în tratamentul pacienților cu leziuni ale arterelor renale este larg recunoscută, deoarece tratamentul chirurgical vizează nu numai eliminarea sindromului hipertensiv, ci și menținerea funcției renale. Speranța de viață a pacienților cu hipertensiune renovasculară care au suferit o intervenție chirurgicală este semnificativ mai lungă decât la pacienții care nu au suferit o intervenție chirurgicală. În timpul perioadei de pregătire pentru operație, atunci când nu este foarte eficientă sau dacă este imposibil de realizat, este necesar să se administreze medicamente la pacienții cu hipertensiune renasculară.

Tactica medicului în tratamentul hipertensiunii renovasculare

Tratamentul chirurgical al pacienților cu hipertensiune renasculară nu duce întotdeauna la scăderea sau normalizarea tensiunii arteriale. Mai mult decât atât, la mulți pacienți cu stenoză arterială renală, în special geneză aterosclerotică, o creștere a tensiunii arteriale este cauzată de hipertensiune arterială. De aceea, diagnosticul final de hipertensiune vasculară este relativ adesea necesar pentru a stabili ex juvantibui, concentrându-se asupra rezultatelor tratamentului chirurgical.

Hipertensiunea arterială mai severă apare la pacienții cu ateroscleroză sau displazie fibromusculară, cu atât este mai mare probabilitatea genezei sale renovasculare. Tratamentul chirurgical oferă rezultate bune la pacienții tineri cu displazie fibromusculară a arterelor renale. Eficacitatea intervenției chirurgicale pe arterele renale este mai scăzută la pacienții cu stenoză aterosclerotică, deoarece mulți dintre acești pacienți sunt în vârstă înaintată și suferă de hipertensiune arterială.

Variante posibile ale evoluției bolii, care determină alegerea tacticii de tratament:

  • adevărată hipertensiune renovasculară, în care stenoza arterei renale este singura cauză a hipertensiunii;
  • hipertensiune arterială, în care leziunea aterosclerotică sau fibromusculară a arterelor renale nu participă la geneza hipertensiunii arteriale;
  • hipertensivă, care este asociată cu hipertensiunea "CV".

Scopul tratamentului medicamentos al acestor pacienți este menținerea constantă a tensiunii arteriale sub control, luarea măsurilor pentru a minimiza daunele asupra organelor țintă, pentru a evita efectele secundare nedorite ale medicamentelor utilizate. Medicamentele moderne antihipertensive vă permit să controlați tensiunea arterială a unui pacient cu hipertensiune renovasculară și în timpul pregătirii pentru o intervenție chirurgicală.

Indicatii pentru terapia medicamentoasa la pacientii cu hipertensiune arteriala nefrogenica (renale), inclusiv geneza vasculara:

  • vârsta avansată
  • pronunțată ateroscleroză;
  • semne angiografice îndoielnice de stenoză arterială renală semnificativă hemodinamic;
  • risc ridicat de intervenție chirurgicală;
  • imposibilitatea tratamentului chirurgical datorită dificultăților tehnice;
  • refuzul pacientului de a utiliza metode invazive de tratament.

Tratamentul medicamentos al hipertensiunii nefrogene

Medicamentul antihipertensiv al terapiei hipertensiunii nefrogenice trebuie efectuat mai agresiv, urmărind un control riguros al tensiunii arteriale la nivelul țintă, deși acest lucru este dificil de implementat. În același timp, tratamentul nu trebuie să reducă rapid tensiunea arterială, în special în cazul hipertensiunii renovasculare, indiferent de medicamentul prescris sau de combinația lor, deoarece aceasta duce la o scădere a GFR pe partea afectată.

De obicei, pentru tratamentul hipertensiunii nefrogenice și în special a formei sale parenchimale, se utilizează diferite combinații ale următoarelor grupuri de medicamente: beta-blocante, antagoniști ai calciului, inhibitori ECA, diuretice, vasodilatatoare periferice.

La pacienții cu tahicardie, care sunt mai puțin frecvenți pentru hipertensiunea vasculară, sunt numiți beta-blocanții: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, care necesită un control strict în insuficiența renală cronică.

La pacienții cu bradicardie sau cu o frecvență cardiacă normală, beta-blocantele nu sunt prezentate și medicamentele de primă linie sunt antagoniștii de calciu: amlodipină, felodipină (forme prelungite), felodipină, verapamil, diltiazem, forme prelungite de dozare a nifedipinei.

Inhibitorii ACE joacă rolul medicamentelor de linia a doua, și uneori prima: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril poate fi prescris, dar dozele de droguri vor fi probabil aproape de maxim.

Cu geneza renovasculară a hipertensiunii, care în majoritatea covârșitoare a observațiilor este de înaltă renină, numirea inhibitorilor ECA are propriile caracteristici. Tensiunea arterială nu poate fi redusă drastic, deoarece acest lucru poate duce la un deficit pronunțat de filtrare la nivelul rinichiului afectat, inclusiv prin reducerea tonusului arteriolelor eferente, ceea ce agravează deficitul de filtrare prin reducerea gradientului presiunii de filtrare. Prin urmare, datorită pericolului de insuficiență renală acută sau exacerbării insuficienței renale cronice, inhibitorii ACE sunt contraindicați în leziunile bilaterale ale arterelor renale sau în înfrângerea arterei unui singur rinichi.

La efectuarea unui test farmacologic, rezistența la legături cu enzima nu este importantă; au nevoie de un medicament cu cel mai scurt efect și de debutul rapid al efectului. Captopril are aceste proprietăți printre inhibitorii ECA.

Preparatele cu acțiune centrală în tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială nefrogenă sunt medicamente de rezervă profundă, dar, uneori, datorită particularităților acțiunii lor, ele devin medicamente de alegere. Principala caracteristică a acestor medicamente este importantă - posibilitatea de numire a acestora cu hipertensiune arterială ridicată fără tahicardie concomitentă. De asemenea, acestea nu reduc fluxul sanguin renal cu o scădere a presiunii arteriale sistemice și creșterea efectului altor medicamente antihipertensive. Clonidina nu este adecvată pentru utilizare continuă, deoarece are sindrom de abstinență și cauzează tahifilaxie, dar este medicamentul ales dacă trebuie să reduceți rapid și sigur tensiunea arterială.

Dintre agoniștii receptorilor de imidazolină de pe piață, rilmenidina are un avantaj datorită timpului de înjumătățire mai lung.

În identificarea hiperaldosteronismului secundar, trebuie să atribuiți spironolactonă.

Medicamentele diuretice pentru hipertensiunea vasculară sunt medicamente profund rezervate.

Acest lucru se datorează faptului că cauza hipertensiunii vasculare nu este retenție fluidă, iar numirea diureticelor pentru efectul lor diuretic nu are prea mult sens. În plus, efectul hipotensiv al diureticelor datorat excreției de sodiu crescut este discutabil în cazul hipertensiunii vasorenale, deoarece o creștere a excreției de sodiu într-un rinichi condiționat condiționat duce la o creștere a eliberării reninei.

Antagoniștii receptorilor de angiotensină II sunt foarte asemănători în efectele lor asupra inhibitorilor ACE, dar există diferențe în mecanismele de acțiune care determină indicațiile pentru utilizarea lor. În acest sens, cu efect insuficient al inhibitorilor ECA, este necesar să se recurgă la numirea antagoniștilor receptorilor de angiotensină II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. A doua indicație pentru prescrierea antagoniștilor receptorilor de angiotensină II este determinată de propensitatea inhibitorilor ECA de a provoca tuse. În aceste situații, este recomandabil să se schimbe inhibitorul ACE la un antagonist al receptorului angiotensinei II. Datorită faptului că toate medicamentele din acest grup comparativ cu inhibitorii ACE au un efect mai redus asupra tonusului arteriolelor de sânge și astfel reduc mai puțin gradientul presiunii de filtrare, pot fi prescrise pentru leziunile bilaterale ale arterei renale și dacă artera singurului rinichi este afectată sub controlul creatininei și potasiului sânge.

Alfa-blocantele în hipertensiunea nefrogenă nu sunt prescrise de regulă, totuși, un bărbat mai în vârstă cu hipertensiune nefrogenică împotriva aterosclerozei și BPH concomitent poate avea o alocare suplimentară la regimul principal de blocare a alfa cu durată lungă de acțiune.

În cazuri extreme, puteți să alocați hidralazină - vasodilatator periferic, nitrați (vasodilatatoare periferice) și ganglioblocator. Nitrații și ganglioblocatorii pentru a reduce presiunea pot fi utilizați numai în spital.

Este necesar să se țină seama de faptul că, atunci când se iau în considerare numai medicamentele, sa luat în considerare numai hipertensiunea nefrogenică, în condițiile insuficienței renale cronice sau a complicațiilor cardiace, regimul de tratament se modifică semnificativ.

Eficacitatea blocantelor receptorilor beta-adrenergici și în special a inhibitorilor ECA se explică prin efectul lor specific asupra sistemului renină-angiotensină-aldosteron. jucând un rol de lider în patogeneza hipertensiunii nefrogene. Blocarea receptorilor beta-adrenergici, suprimând eliberarea reninei, inhibă în mod consecvent sinteza angiotensinei I și angiotensinei II - principalele substanțe care provoacă vasoconstricție. În plus, beta-blocantele contribuie la reducerea tensiunii arteriale, reducând eliberarea cardiacă, inhibând sistemul nervos central. reducerea rezistenței vasculare periferice și creșterea pragului de sensibilitate a baroreceptorilor la efectele catecolaminelor și stresului. În tratamentul pacienților cu un grad ridicat de probabilitate de hipertensiune nefrogenică, blocanții canalelor de calciu lent sunt destul de eficienți. Acestea au un efect vasodilatator direct asupra arteriolelor periferice. Avantajul medicamentelor din acest grup pentru tratamentul hipertensiunii vasorenale este efectul lor mai benefic asupra stării funcționale a rinichilor comparativ cu inhibitorii ECA.

Complicațiile și efectele secundare ale tratamentului medical al hipertensiunii vasculare

În tratamentul hipertensiunii renovasculare, o serie de tulburări funcționale și organice nedorite inerente, cum ar fi hipo- și hiperkaliemia, insuficiența renală acută, sunt importante. scăderea perfuziei renale, edemul pulmonar acut și ridurile ischemice ale rinichiului pe partea stenozei arterei renale.

Vârsta vârstnică a pacientului, diabetul zaharat și azotemia sunt adesea însoțite de hiperkaliemie, care, atunci când este tratată cu blocanți lenți ai canalelor de calciu și inhibitori ECA, poate atinge un grad periculos. Apariția insuficienței renale acute se observă adesea în tratamentul inhibitorilor ACE la pacienții cu stenoză bilaterală a arterelor renale sau cu stenoză severă a unui singur rinichi. Sunt descrise atacurile edemului pulmonar la pacienții cu stenoză unilaterală sau bilaterală a arterelor renale.

Tratamentul chirurgical al hipertensiunii vasculare

Tratamentul chirurgical al hipertensiunii vasculare este redus la corectarea leziunilor vasculare care stau la baza acesteia. Există două abordări pentru a rezolva această problemă:

  • diferite metode de extindere a arterei stenotice cu ajutorul dispozitivelor montate pe capătul unui cateter introdus în el (un balon, o duză hidraulică, un ghid de undă cu laser etc.);
  • diferite tipuri de operațiuni de rinichi cu recipiente deschise efectuate in situ sau extra-coronale.

Prima opțiune, disponibilă nu numai chirurgilor, dar și specialiștilor din domeniul angiografiei, a primit în țara noastră denumirea de dilatare endovasculară sau angioplastie transluminală percutană.

Termenul "dilatare endovasculară" este mai consistent cu conținutul intervenției, incluzând nu numai angioplastia, ci și alte tipuri de dilatare chirurgicală a arterei renale: aterectomia transluminală, mecanică, laser sau hidraulică. Aceeași zonă de tratament operativ al hipertensiunii vasorenale include ocluzia endovasculară a razei X a fistulelor arterio-venoase arterio-venoase sau a fistulelor în sine.

Dilatarea balonului endovascular cu raze X

Pentru prima dilatare endovasculară în stenoza arterei renale a fost descrisă de A. Grntzig și colab. (1978). În cele ce urmează, C.J. Tegtmeyer și T.A. Sos simplifică și îmbunătățește tehnica acestei proceduri. Esența metodei constă în introducerea în arteră a unui cateter cu un lumen dublu, la capătul distal al căruia este fixat un balon elastic, dar dificil de întins, cu un anumit diametru. Balonul este introdus prin artera în regiunea stenoasă, după care fluidul este injectat sub presiune înaltă. În acest caz, balonul este extins de mai multe ori, ajungând la un diametru predeterminat, iar artera este dilatată, zdrobind o placă sau altă formă care îngustă artera.

Defectele tehnice includ dezvoltarea imediată a restenozei după dilatarea cu succes a arterei renale. Aceasta se poate datora prezenței unei clape de țesut, care funcționează ca o supapă sau penetrarea detritei plăcii ateromatoase în artera renală, situată în aorta în imediata vecinătate a situsului arterei renale.

Dacă nu este posibilă efectuarea dilatării endovasculare din cauza dificultăților tehnice, utilizarea terapiei medicamentoase, plasarea stentului, chirurgia bypassului arterial renal, atherectomia, inclusiv utilizarea energiei laser. Uneori, cu funcția bună a rinichiului contralateral, este efectuată nefrectomia sau embolizarea arterei.

Complicații grave ale dilatării endovasculare:

  • perforarea arterei renale cu ghidaj sau cateter, complicată de sângerare:
  • detasarea intimă;
  • formarea hematomului intramural sau retroperitoneal;
  • tromboza arterială;
  • patul vascular distal patologic disectiv al rinichiului din placa deteriorată;
  • o scădere bruscă a tensiunii arteriale datorată inhibării producției de renină în combinație cu eliminarea terapiei antihipertensive preoperatorii:
  • exacerbarea insuficienței renale cronice.

Angioplastia transluminală transluminală atinge eficacitatea în hiperplazia fibromusculară la 90% dintre pacienți și la hipertensiunea arteriosclerotică renovasculară la 35% dintre pacienți.

Embolizarea superselectivă a arterei renale segmentare în fistula vasculară renală arteriovenoasă

În absența eficacității tratamentului medicamentos al hipertensiunii arteriale este necesar să se recurgă la operațiuni care anterior au fost limitate la nefrectomie partiala sau chiar nefrectomie. Progresele în domeniul chirurgiei endovasculare, în special, metoda hemostazei endovasculare permite prin ocluzie endovascular reduce fluxul sanguin local, eliberând astfel pacientul din hematurie și hipertensiune.

Închiderea endovasculară a razei X a fistulei sinusului cavernos a fost efectuată pentru prima dată în 1931 de către Jahren. În ultimele două decenii, interesul pentru metoda ocluziunii endovasculare cu raze X a crescut, datorită îmbunătățirii echipamentelor și instrumentelor angiografice, a creării de noi materiale și dispozitive embolizante. Singura metodă pentru diagnosticarea fistulelor arteriovenoase intravenoase este angiografia utilizând metode selective și super-selective.

Indicatii pentru ocluzia endovasculară a arterei aductoare sunt fistulele arteriovenoase, complicate de hematurie, hipertensiune arterială, care rezultă din:

  • leziuni renale traumatice;
  • anomalii vasculare congenitale;
  • Complicații iatrogenice: biopsia percutanată a rinichiului sau intervenția chirurgicală endoscopică a rinichiului percutanat.

Contraindicații pentru dilatarea endovasculară numai starea extrem de gravă a pacientului sau intoleranța la RVV.

Operație deschisă pentru hipertensiune nefrogenică

Principala indicație pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii renovasculare este tensiunea arterială ridicată.

Starea funcțională a rinichilor este de obicei considerată din punctul de vedere al riscului de intervenție, deoarece la majoritatea pacienților cu hipertensiune renovasculară funcția renală totală nu depășește norma fiziologică. Insuficiența funcției renale totale este observată cel mai frecvent la pacienții cu leziuni bilaterale ale arterelor renale, precum și la stenoza severă sau ocluzia uneia dintre artere și la afectarea funcției rinichiului contralateral.

Prima chirurgie reconstructiva succes pe arterele renale pentru tratamentul hipertensiunii arteriale renovasculare au fost efectuate în 50-e ai secolului trecut. chirurgie reconstructiva directă pe scară largă (endarterectomia transaortic, rezecția reimplantarea arterei renale în aorta sau anastomoza „cap la cap“, anastomoza arterială splenorenale și operare folosind grefe).

Pentru anastomoza aortoreală, se utilizează un segment de vena saphena sau o proteză sintetică. Anastomoza este plasată între aorta infrarenală și artera renală distală de stenoză. Această operație este aplicabilă, într-o mai mare măsură, la pacienții cu hiperplazie fibromusculară, dar poate fi eficientă la pacienții cu plăci aterosclerotice.

Tromboendarterectomia se efectuează prin arteriotomie. Pentru a preveni o îngustare a arterei la locul disecției, se aplică de obicei un plasture din clapa venoasă.

În cazurile de ateroscleroză severă a aortei, chirurgii utilizează tehnici chirurgicale alternative. De exemplu, crearea anastomozei splenorenale în timpul intervenției chirurgicale pe vasele din rinichiul stâng. Uneori forțat să efectueze autotransplantul rinichiului.

Nefrectomia este încă una dintre metodele de corectare a hipertensiunii vasculare. Chirurgia poate scăpa de hipertensiune arterială la 50% dintre pacienți și poate reduce doza de medicamente antihipertensive utilizate în restul de 40% dintre pacienți. Scăderea speranței de viață, controlul efectiv al hipertensiunii arteriale, protecția funcției renale argumentează în favoarea tratamentului agresiv al pacienților cu hipertensiune renasculară.

Managementul ulterior al hipertensiunii nefrogenice

Indiferent dacă tratamentul chirurgical a fost efectuat sau nu, administrarea ulterioară a pacientului este redusă la menținerea nivelului tensiunii arteriale.

Dacă pacientul a suferit o intervenție chirurgicală reconstructivă la nivelul vaselor renale, acidul acetilsalicilic este inclus în mod necesar în regimul de tratament pentru a preveni tromboza arterială renală. Efectele secundare asupra organelor tractului gastrointestinal sunt de obicei prevenite prin prescrierea unor forme speciale de dozaj - tablete efervescent, tablete tampon etc.

Blocanții receptorilor ADP, ticlopidina și clopidogrelul, au un efect de antiagregare mai pronunțat. Clopidogrelul are avantaje datorită acțiunii dependente de doză și ireversibilă, posibilității de utilizare în monoterapie (datorită efectului suplimentar asupra trombinei și colagenului) și efectului rapid. Ticlopidina trebuie utilizată în asociere cu acid acetilsalicilic, deoarece efectul său angioagregativ se realizează după aproximativ 7 zile. Din nefericire, scopul ridicat al agenților antiagreganți moderni de înaltă performanță este împiedicat de costurile lor ridicate.

Informații pentru pacient

Este necesară antrenarea pacientului pentru a controla independent tensiunea arterială. Este bine, atunci când pacientul acceptă pregătirile inteligent, dar nu mecanic. În această situație, el este în măsură să facă în mod independent o corecție minoră a regimului de tratament.

Mai Multe Articole Despre Rinichi