Principal Prostatita

INFLAMAȚIA TUBELOR RIDICE (GLOMERULEFRITIE)

INFLAMAȚIA TUBELOR RIDICE (GLOMERULEFRITIE)

Glomerulonefrita este o leziune acută, relativ răspândită a rinichilor la copii. În cele mai multe cazuri, copiii sunt expuși bolii la vârsta de 3-7 ani, în cazuri rare se observă la copiii din primul an de viață. Boala se caracterizează prin inflamarea glomerulelor renale, rezultând o funcție renală redusă - fluidul este reținut în organism și apare umflarea, creșterea tensiunii arteriale, detectarea unei cantități mari de proteine ​​și sânge în urină.

Cauzele bolii. Glomerulonefrita cel mai frecvent asociată cu infecția streptococică. Factorii inițiali sunt infecțiile tractului respirator superior și ale pielii. Fiind una din trăsăturile nefritei în copilărie este dezvoltarea bolii datorită leziunilor cutanate pustuloase și a scarlatului. Apariția nefritei în cazuri rare ca prima boală poate fi precedată de o infecție non-streptococică, dar o altă infecție cocală sau virală. Streptococul, care intră în corpul uman, începe să producă toxine (substanțe nocive). Cu fluxul de sânge, ele sunt răspândite în toate organele și țesuturile. Odată cu acumularea lor în țesuturile rinichilor, ele formează complexe antigenice. Conform acestei teorii, interacțiunea antigenului cu glomerul provoacă inflamația. În același timp, există modificări semnificative: pereții celor mai multe glomeruli sunt lipiți, iar trecerea fluidului prin ele este dificilă.

Semne ale bolii. Există forme ușoare care sunt descoperite din întâmplare, în timp ce altele încep foarte greu și în primele zile ale bolii pot fi amenințătoare pentru viață. Apare edeme, culoarea urinei devine rugină, cantitatea de urină excretată scade semnificativ. În alte cazuri, vă faceți griji despre cefalee, dureri de spate, vărsături, senzație de rău. Uneori, copilul merge la clinică într-o stare inconștientă datorită dezvoltării convulsiilor convulsive pe fondul tensiunii arteriale crescute. Un examen de laborator relevă un conținut ridicat în sânge de produse metabolice azotate (uree, acid uric, aminoacizi), prezența proteinelor și a eritrocitelor în urină. Aceasta este însoțită de o creștere a presiunii și a edemelor. Edemul este observat în 2/3 din cazuri, o creștere a tensiunii arteriale în 60% din cazuri. Deseori crește temperatura, uneori există semne de boală primară (infecții ale tractului respirator superior și ale pielii). În cazurile ușoare, pe lângă prezența unui număr redus de eritrocite și proteine ​​în urină, edem moderat și plângeri generale minore (slăbiciune, cefalee), modificările nu sunt aproape detectate. În cazurile de severitate moderată, nefrita se manifestă prin toate simptomele clasice de mai sus. În analiza urinei, prezența sângelui în ea este determinată prin ochi, prezența sedimentelor. Edemurile sunt deosebit de vizibile pe față și pe pleoape. Datorită edemelor, greutatea la admitere este de câteva kilograme mai mare decât greutatea unui copil sănătos de vârsta corespunzătoare. Uneori există o creștere a tensiunii arteriale la 140-160 mm Hg. Art. În copilărie, boala progresează mai repede decât la adulți, în timpul tratamentului, copilul se recuperează în 4-6 săptămâni. Cu forme prelungite în cele mai multe cazuri după 6 luni, toate fenomenele dispar. In formele severe de glomerulonefrita condiție pune viața în pericol rare apar: encefalopatie nefrotic (leziuni ale sistemului nervos cauzate de insuficiență renală), uremie (acumulare de sânge în produse metabolice dăunătoare, cum ar fi ureea, care provoacă organismului de auto-otrăvire) și insuficiență cardiacă.

Encefalopatia începe cu agoniști, dureri de cap, tulburări vizuale și anxietate. Este întotdeauna precedată de o creștere semnificativă a tensiunii arteriale. În cursul bolii, se pot produce convulsii generale în orice moment. Ele sunt însoțite de pierderea conștiinței și reprezintă o amenințare la adresa vieții. Această afecțiune poate fi observată în primele zile ale bolii. Ureia adevărată în jadul acut se poate dezvolta în prima săptămână. Este combinată cu oliguria (o cantitate mică de urină excretată de organism), anurie (absența completă a urinei), ca urmare a creșterii conținutului și transferului în sânge a substanțelor nocive care nu sunt excretate de organism. Dezvoltarea unei stări comatice (pierderea prelungită a conștienței, însoțită de disfuncția organelor vitale: creier, inimă) este rară, deoarece după 3-4 zile de anurie, cantitatea de urină crește de obicei.

Insuficiența cardiacă este cea mai periculoasă complicație. extindere accentuată a inimii mărginește aritmii heartbeats (aritmie) poate edem pulmonar - o tulburare în care acumularea de fluid în țesuturile plămânilor, conducând la insuficiență respiratorie, apar brusc dispnee, hepatomegalie. Cauza insuficienței cardiace este o creștere a tensiunii arteriale, o creștere a volumului sanguin, care este asociată cu o încălcare a excreției fluide (metabolismul apei-sare).

Transmiterea jadului la forma cronică la copii este rareori observată (1-2% din cazuri). Prognoza jadului în copilărie este mult mai bună decât la adulți. Rata mortalității este de 1-5%. Dacă monitorizați cu atenție copilul și identificați mai devreme semne de complicații care pun în pericol viața, atunci poate fi prevenit un rezultat rău.

Principiile tratamentului. În perioada de dezvoltare maximă a bolii: în prezența proceselor inflamatorii și a globulelor roșii în urină, pacienții primesc odihnă în pat. După 6 săptămâni, pacientul se poate trezi treptat, chiar dacă există o cantitate moderată de sânge în urină. Nutriția dietetică este acum mai liberă decât înainte. În cea de-a doua zi de boală, ziua de zahăr este ținută. O dietă strictă fără sare este necesară numai până când dispare edemul și o dietă strictă fără proteine ​​(este interzisă utilizarea alimentelor cum ar fi carne, pește, brânză de vaci, ouă) - până când se restabilește cantitatea normală de lichid retrasă. În tratamentul anurii, este suficient să se limiteze doar la înlocuirea pierderii de apă extrarenală (prin piele, în timp ce se respiră). Ajută la încălzirea zonei renale. Foarte rar, în cazurile de acumulare semnificativă de substanțe nocive în sânge (uree, creatinina, acid uric) și miros de urină din gură, piele de culoare în culoare galbenă și o mâncărime puternică se extinde peste 5-6 zile se aplica Hemodializă - printr-o metodă de aparat de purificare a sângelui "Rinichi artificiali".

Atunci când encefalopatia se dezvoltă pe fondul tensiunii arteriale înalte, în loc de sulfatul de magneziu utilizat anterior, sunt utilizați noi agenți de reducere a tensiunii arteriale, de exemplu, agenți de reducere a tensiunii arteriale.

Glomerulonefrita - tipuri, simptome, diagnostic

Glomerulonefrita se numește leziune glomerulară (glomeruli renale). Glomerulonefrita provoacă leziuni renale bilaterale. Ca rezultat al bolii, se produce leziune glomerulilor renale, care efectuează o funcție de filtrare și, prin urmare, procesele naturale de filtrare a rinichilor sunt perturbate. Datorită deteriorării capilarelor glomerulare, proteinele și celulele sanguine intră în urină, iar rinichii, la rândul lor, își pierd capacitatea de a elimina lichidul și toxinele.

Cauzele bolii sunt cel mai adesea boli infecțioase, infecții virale parazitare sau bacteriene. Infecțiile provoacă dezvoltarea glomerulonefritei post-streptococice. Dezvoltarea maladiei survine după o anumită perioadă de timp după ce pacientul a suferit un patogen al bolii infecțioase. De regulă, perioada de dezvoltare a jadului glomerular este de la 7 la 28 de zile.

Motivele care cauzează deteriorarea glomerulilor includ anumite medicamente, medicamente, alcool și contactul cu substanțe toxice, cum ar fi mercurul și solvenții organici. Bolile sistemice pot fi, de asemenea, cauze ale bolii. boli sistemice care determina glomerulonefrita includ: nodoasă periarterita, amiloidoza, lupus eritematos sistemic, vasculită, sindromul Goodpasture, etc Există mai multe leziuni renale ereditare care determină susceptibilitatea la glomerulare nefrita - boala Farben, sindromul Alport, etc....

Principalele tipuri de leziuni glomerulare

Nephrita glomerulară este împărțită în:

  1. Glomerulonefrita difuză, care la rândul ei are trei tipuri:
  • Glomerulonefrita difuză ciclică, care se caracterizează prin dezvoltare rapidă și acută și recuperare destul de rapidă.
  • Glomerulonefrită difuză latentă, care nu are nicio imagine clinică pronunțată și aparține minții subacute.
  • Membrana glomerulonefritei proliferative - un tip de nefrită glomerulară, caracterizată prin difuziunea celulelor mezangiale, este de asemenea însoțită de o dublare și o îngroșare semnificativă a membranei bazale.

Boli precum tifosul, laringită, scarlatina, amigdalita streptococica, faringita, pneumonie, endocardită bacteriană, otita medie acuta ar putea duce la dezvoltarea leziunilor glomerulare ale acestui tip de glomerulonefrită difuză acută. Această boală se poate dezvolta după vaccinare. Malaise apare, de regulă, în 10-20 de zile după o boală infecțioasă și este destul de dificil de diagnosticat, deoarece este imposibil de a detecta agentul cauzal al afecțiunii nici în analiza urinei, nici în analiza sângelui pacientului.

  1. Glomerulonefrita cronică sau xp, este împărțită în:
  • Nefrotic, simptomul principal fiind sindromul nefrotic.
  • Hipertensivă, în timpul căreia sindromul predominant este hipertonic.
  • Nefrită-hipertonică, care are o formă mixtă de leziuni renale nefrotice și hipertensive.
  • Disconfort latent, care se caracterizează prin urinare slab exprimată și nu prezintă o imagine clinică luminată.
  • Rapid progresivă a glomerulonefritei.

Având în vedere patogeneza bolii, leziunea glomerulară este împărțită în leziuni primare și secundare glomerulare.

Conform morfologiei, boala are următoarele forme:

  • Nephritis glomerular segmental focal, care se dezvoltă activ atunci când iau medicamente sau ca urmare a infecției unui pacient cu infecție cu HIV.
  • Glomerulonefrita membranoasă. Principalele modificări care cauzează glomerulonefrita membranoasă sunt apariția unei îngroșări difuze în pereții capilarelor glomerulare, prin împărțirea și dublarea lor ulterioară. Se stabilește clinic că cel mai adesea glomerulonefrita membranoasă apare la pacienții care au hepatită B sau au tumori maligne. Acest tip de leziune poate apărea și în timpul tratamentului cu anumite medicamente.
  • Glomerulonefrita mesangioproliferativă este cel mai frecvent tip de nefrită glomerulară în urologie. Proteinuria și hematuria sunt principalele caracteristici care caracterizează glomerulonefrita mezangioproliferativă.
  • Glomerulonefrita mesangiocapilară, cel mai complex tip de boală. Este cel mai grav dintre toți care pot fi supuși terapiei și se referă la un astfel de tip de boală ca glomerulonefrita rapid progresivă.
  • O specie comună este afectarea rinichiului post-streptococ. Această boală se dezvoltă la 7 până la 21 de zile după infectarea cu tulpini non-jitrogenice (amigdalită, infecție cutanată). Cauza glomerulonefritei post-streptococice devine adesea streptococul în gât. Frecvențele de apariție a anginelor streptococice sunt cauzate de utilizarea pe scară largă a antibioticelor, iar vârful lor apare în perioada de iarnă.
  • Glomerulonefrita fibroplastică este o formă de nefrită glomerulară, caracterizată prin procese fibroase pronunțate.

Rapid progresivă a glomerulonefritei are una dintre cele mai periculoase forme - glomerulonefrita extracapilară. Aceasta este o formă foarte severă a bolii, care este însoțită de acumularea de celule în capsula corpusculilor renai. Această acumulare de celule epiteliale exercită o presiune constantă asupra glomerulilor, ca urmare a faptului că formarea urinei primare este împiedicată sau oprită complet.

O formă obișnuită de nefrită glomerulară este glomerulonefrita cu sindrom urinar izolat. Malaise este însoțită de eliberarea de proteine ​​și de globule roșii în urină. Aceste selecții nu sunt pronunțate. Manifestarea sindromului urinar și, uneori, creșterea presiunii.

Diagnosticarea glomerulonefritei se efectuează în conformitate cu semnele clinice: creșterea tensiunii arteriale, scăderea numărului de urinare și a cantității de urină excretată de organism, apariția edemului. În diagnosticul de laborator se acordă atenție prezenței proteinelor în urină (proteinurie) și celule sanguine (hematurie). Ei efectuează, de asemenea, un studiu biochimic al sângelui pacientului, care detectează hiperazotemia, hiperlipidemia și disproteinemia (o încălcare a raportului proteinelor în sânge). Metodele de diagnosticare includ detectarea anticorpilor anti-streptococi în sânge, determinarea clearance-ului creatinei și filtrarea glomerulară, examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale și CT. Pentru diagnosticarea mai precisă a leziunilor glomerulare, este adesea efectuată o biopsie renală.

Complicațiile glomerulonefritei apar în cursul bolii. În special, apar complicații în formă acută. Complicațiile includ:

  • insuficiență cardiacă
  • hemoragie cerebrală,
  • insuficiență renală
  • afectare vizuală
  • encefalopatia hipertensivă renală, eclampsia sau preeclampsia (leziuni cerebrale datorate tensiunii arteriale crescute);
  • apariția de forme cronice.

Cel mai adesea, complicațiile sunt cauzate de glomerulonefrita difuză.

Afecțiunile glomerulare sunt tratate cu terapie simptomatică, imunosupresoare și antibacteriene. Cu o imagine clinică acută a pacientului trebuie spitalizată. Dacă vă simțiți rău, o dietă pentru pacienții cu afecțiuni renale este obligatorie. Uneori este necesară hemodializa.

Prevenirea glomerulonefrită, care rezultă din transferul bolilor infecțioase constă în tratamentul adecvat și la timp a infecțiilor streptococice cu antibiotice (leziuni ale pielii și streptococ dureri în gât). Pentru alte infecții, este necesar un tratament adecvat. Persoanele predispuse la apariția bolii, este necesar să se monitorizeze produsele pe care le utilizează, pentru a evita hipotermia și pentru a monitoriza urinarea în timp util.

Tratamentul cu medicamente pe bază de plante prescris pentru nefrită glomerulară cronică. glomerulonefrita Fitoterapie trebuie direcționată la furnizarea de detoxifiere, diuretic, acțiune antiinflamatoare, subțire de sânge, pentru a preveni separarea leucocite și eritrocite în urină, pentru a reduce presiunea și normalizează permeabilitatea capilară glomerulară.

Fitoterapia este prescrisă pentru o perioadă de 1-2 luni sau mai mult. Odată cu înfrângerea glomeruli, luați atât taxe medicamente, cât și fructe de pădure proaspete și sucuri din frunze și fructe de pădure. Pentru utilizare externă prin utilizarea fito-aplicațiilor pe regiunea lombară.

Afectarea glomerulară a rinichilor

Patologia glomerulilor poate fi o consecință a cauzelor genetice și imunologice, precum și a tulburărilor de coagulare a sângelui. Cauzele genetice includ:
1) mutația genelor care codifică proteine ​​glomerulare, interstițiu sau epiteliu tubular;
2) mutația genelor de reglare care controlează transcripția ADN;
3) încălcarea modificărilor post-transcripționale ale ARN;
4) încălcarea modificărilor post-translaționale ale proteinelor.

Cea mai obișnuită apariție este afectarea imună a glomerulilor, ducând la glomerulonefrita, care este și forma genetică a unui număr de boli, iar termenul histopatologic înseamnă inflamația capilarelor glomerulare. Semnele de glomerulonefrită cauzate de tulburări imunologice includ:
1) manifestări morfologice și imunopatologice similare celor din imunoglobulonefrită experimentală;
2) depunerea în glomeruli a imunoglobulinelor și a componentelor complementului;
3) schimbări ale complementului în ser sau prezența autoanticorpilor în el (de exemplu, la membrana de bază a glomerulilor).

Există aparent două mecanisme principale de afectare imună a glomerulelor renale:
1) depunerea complexelor imune în ele (antigen-anticorp) și
2) interacțiunea anticorpilor cu antigene locale in situ.

In acest ultim caz antigenul poate fi o componentă privată a glomerulilor normale (domeniul de exemplu, non-colagenică (NC-1) Tipul IV de colagen - nefrita antigen putative La om, cauzate de anticorpi la glomerulara membranei bazale) și depozitate în substanța lor.

În bolile cauzate de depunerea complexelor imune, se formează anticorpi și se leagă de antigene care se găsesc de obicei în afara rinichilor. Complexele imune se acumulează în rinichi și activează sistemul de complement, ducând la deteriorarea țesutului renal. Studiile experimentale arată că astfel de complexe se formează în sânge și se depun doar în rinichi. O administrare intravenoasă unică a albuminei serice bovine la iepuri duce la apariția unei boli acute serice la animale.

După o săptămână După administrare, anticorpi la albumină serică bovină sunt produși la iepuri, cu antigenul rămas în sânge în concentrații mari. Anticorpii care intră în sânge formează complexe imune cu antigenul. Atâta timp cât cantitatea de antigen din sânge depășește cantitatea de anticorpi (exces de antigen), aceste complexe sunt mici și rămân dizolvate în sânge. Totuși, acestea sunt depozitate în glomeruli. Procesul de depunere de complexe imune în rinichi depinde de caracteristicile complexelor (concentrație, de încărcare și de mărime) și se glomeruli (țesut capacitatea mezangiale de a capta complexele, sarcina negativă a peretelui capilar), forțe hidrodinamice și influența diferiților mediatori (angiotensinei II, prostaglandine).

Depunerea complexelor imune în glomeruli conduce la dezvoltarea glomerulonefritei proliferative acute la iepuri. Metoda imunofluorescenței directe pe pereții capilarelor glomerulare relevă depuneri granulare (bucătăi) care conțin imunoglobuline și componente ale complementului. Sub microscopul electronic, este clar că aceste depuneri sunt localizate pe partea epitelială a membranei bazale glomerulare și în mesangiu. După câteva zile, o cantitate suplimentară de anticorpi intră în sânge, antigenul nelegat în cele din urmă dispare din sânge și glomerulonefrita dispare. La iepuri, complementul nu participă la leziuni capilare; se datorează în principal afluxului de macrofage. Cu toate acestea, pe alte modele experimentale, sa stabilit participarea complementului la deteriorarea capilară.

Un exemplu de interacțiune a anticorpilor cu un antigen in situ este o glomerulonefrită a anticorpului, în care anticorpii reacționează cu antigeni ai membranei bazale glomerulare. Studiile imunohistologice relevă depunerile de imunoglobuline și complementul sub forma unei benzi continue pe membrana de bază, ca și în sindromul Goodpasture și în unele tipuri de glomerulonefrită rapid progresivă.

Răspunsul inflamator care se dezvoltă după leziuni imune poate fi datorat activării mai multor mecanisme. Cel mai important dintre ele este sistemul de complementare, care poate fi activat de complexe imune de-a lungul căii clasice sau de polizaharide și endotoxine conform alternativei (properdin). Ambele căi se convertesc la punctul în care se formează componenta C3, după care aceeași secvență de reacții conduce la liza membranelor celulare. Principalele produse dăunătoare se formează după activarea componentei C3. Acestea includ anafilatoxină (stimularea proteinelor contractile ale peretelui vascular și crește permeabilitatea) și factorii chemotactici (C5a), care atrag neutrofilele și, probabil, macrofagelor la locul activării complementului. Aceste celule secretă substanțe care acționează direct asupra peretelui vascular și a membranei bazale.

sistemul de coagulare a sângelui poate fi activat imediat după deteriorarea celulelor endoteliale (la care expune stratul subendotelial trombogen și începe o cascadă de reacții corespunzătoare) sau indirect, prin activarea complementului. Depunerile de fibrină se găsesc atât în ​​capilarii glomerulari, cât și în spațiul arcului sub formă de hemi-lunuri. Activarea proceselor de coagulare a sângelui poate stimula formarea kininelor, care, la rândul lor, au proprietăți chemotactice și anafilatoxine.

- Reveniți la cuprinsul secțiunii "fiziologie umană"

Patologie / Patologie privată / Boli renale

Prof. G. I. Kravtsova

Rinichiul este unul dintre organele principale în menținerea homeostaziei, deoarece are diferite funcții. Funcțiile principale ale rinichilor sunt: ​​excreția (filtrarea, reabsorbția, concentrarea), reglarea metabolismului apei-sare, endocrină (producția de renină, prostaglandine, eritropoietină). Structurile renale în spatele cărora sunt atribuite aceste funcții sunt glomerulii și tubulii (funcția de excreție și reglarea metabolismului apei-sare), celulele mezangiale glomerulare de SUD, celulele interstițiale și nefrocitele (funcția endocrină).

Efectele Simptomatic asupra rinichiului diferiților factori nocivi sunt sindroame mari nefrologice: sindrom insuficiență renală acută (ARF), sindromul insuficienței renale cronice (IRC), sindromul nefritic, sindromul nefrotic, sindromul hepato-renal, și altele.

Clasificare. În prezent, nu există o singură clasificare a bolii renale.

Primele încercări de a crea o clasificare a bolilor renale au fost întreprinse de un medic englez R. Bright, prin urmare, uneori bolile renale sunt numite boli Bright. El a descris mai întâi rinichii scântei mici, rinichii grași și rinichii pestriți la pacienții cu modificări ale urinei. În 1914, germanul clinician FA Volhard si patolog KT Far împărțit rinichi în trei grupe mari: nefrita - o boala inflamatorie in primul rand glomerulară nefroză renale - modificări necrotice sau degenerative tubilor în principal renală, nefroscleroza - modificări renale sclerotice, finalizarea atât modificări glomerulare cât și tubulare.

Principiul structural-funcțional al clasificării bolilor renale continuă să fie utilizat astăzi pe scară largă. Conform acestui principiu, următoarele grupe de boli renale: în principal glomeruli care afectează (glomerulare sau glomerulopathy), care afectează în principal tubuli (tubulare sau tubulopatia), care afectează în principal stroma și vasele, malformații congenitale, și tumori.

Afecțiuni glomerulare (glomerulopatie). Potrivit etiologiei, ele pot fi împărțite în dobândite și ereditare, în funcție de natura procesului patologic - în inflamatorii (glomerulonefrite) și neinflamatorii.

glomerulopathy Dobândite reprezentate în principal glomerulonerfitom nefropatie, membranoase, glomeruloscleroza segmentală focale, glomeruloscleroza diabetică și ficat, amiloidozei renale dobândite și colab.

Glomerulopatia ereditară prezintă sindromul Alport (nefrită cu pierderea auzului și orbire), afectarea rinichilor în amiloidoza ereditară și modificări minime (nefroza lipoidală).

Bolile tubulare (tubulopatii). Prin etiologie, ele pot fi împărțite și în cele dobândite și ereditare.

Prin natura procesului patologic, tubulopatiile achiziționate sunt împărțite în necrotizare (nefroza necrotică de diverse etiologii) și obstructive (rinichi gonate și mielom).

Tubulopatiile ereditare reprezintă un grup mare de enzimopatii pentru copii (de Tony-Debreau-Fanconi, sindroame Albright, tubulopatie cu nefrolitiază și nefrocalcinoză etc.).

Bolile stromale (interstițiale) ale rinichilor, de regulă, au dobândit și au un caracter inflamator. Acestea sunt reprezentate de nefrită tubulointerstițială și pielonefrită.

Glomerulonefrita - o boală de natură alergică sau neidentificată infecțioasă, caracterizată prin inflamația bilaterală non-purulentă a glomerulilor rinichilor, cu evoluția simptomelor renale și extrarenale. Simptomele renale includ proteinurie, hematurie, cilindrurie și oligurie și simptome extrarenale - edem, hipertensiune arterială, hipertrofie a inimii stângi, disproteinemie, hiperazotemie, uremie. Aceste simptome pentru glomerulonefrita pot avea o combinație diferită.

Există glomerulonefrită primară, în care rinichiul este singurul sau cel mai afectat organ și glomerulonefrita secundară, în care acest organ pereche este deteriorat ca rezultat al unei anumite boli (de exemplu, în cazul SLE).

Clasificare. Clasificarea glomerulonefritei ia în considerare următoarele criterii: 1) natura cursului - acută, rapid progresivă și cronică; 2) etiologia - stabilită (de obicei bacterii, virusuri, paraziți, droguri etc.) și etiologia neidentificată (idiopatică); 3) patogenetic - provocat imunologic; 4) localizarea procesului în glomerul - intracapilar și extracapilar; 5) natura inflamației - exudativă, proliferativă, mixtă; 6) prevalența leziunilor glomerulare - difuze și focale.

Etiologia. Activatori de glomerulonefrită sunt adesea nefritogennye tulpini streptococcus hemolitice, dar agenți pot fi, de asemenea aureus, pneumococ, un număr de virusuri (de exemplu, hepatita B), palid treponema, Plasmodium falciparum. Glomerulonefrita infecțioasă, care se dezvoltă după boli infecțioase, este o reacție alergică a organismului la agentul patogen. Astfel de afecțiuni includ angina, scarlatina, infecții respiratorii acute, pneumonie, infecție meningococică, malarie, endocardită bacteriană, sifilis.

Dintre cauzele non-bacteriene ale glomerulonefritei primare pot fi unele medicamente, alcool.

Patogeneza. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, glomerulonefrita provocată imunologic se dezvoltă în primul rând. Există două mecanisme de deteriorare a glomerulelor renale: 1) leziuni asociate cu depunerea complexelor imune solubile care circulă în sânge (imunocomplex glomerulonefrita); 2) leziuni cauzate de anticorpi care se leagă in situ fie cu antigene insolubile, fie cu antigene înglobate în glomerul renal (glomerulonefrita anticorpului).

Răcirea este un factor provocator în dezvoltarea glomerulonefritei într-un organism sensibilizat la un agent patogen specific.

1. daune asociate depunerii complexelor imune circulante. Antigenii din complexele imune pot fi exogeni (antigeni de microbi, virusi etc.) sau endogeni (ADN în SLE, componente ale tumorilor). Complexele imune complexe penetrează membrana bazală glomerulară (GBM), iar solubilitatea acestora se modifică și se așează în membrana de bază sau pe partea exterioară sub formă de depuneri. În același timp, complementul și componentele acestuia sunt activate, fracțiunea C3 este depusă împreună cu complexele imune. Componentele activate ale complementului acționează leukohemotaxic și atrag leucocitele neutrofile în regiunea de activare, care distrug GBM prin enzime proteolitice. În același timp, sistemul de hemocoagulare este activat local, mediatorii inflamatorii sunt eliberați și apare o imagine completă a glomerulonefritei. Mecanismul imunocomplex al leziunii glomerulare este confirmat de luminescența granulară a peretelui capilar glomerular în timpul microscopiei cu imunofluorescență.

2. La inima unui alt mecanism care cauzeaza deteriorarea glomerului renal este depunerea complexelor imune in situ. În această formă de leziune, anticorpii reacționează direct cu componentele permanente ale glomerulului (de exemplu, tipul de colagen IY în GBM, epiteliul visceral) sau antigene introduse în glomerul. Luminiscența liniară a imunoglobulinelor de-a lungul membranei bazale prin microscopie de imunofluorescență indică legarea in situ a anticorpilor la GBM cu componentele sale.

Modificări patologice în structurile renale

Glomeruli. Schimbările în glomeruli sunt caracterizate de una (sau mai multe) dintre cele 4 tipuri principale de reacții tisulare:

1. multicelular (hipercelularității) poate fi cauzată de o creștere a numărului (proliferarea), celulele proprii ale glomerulului (mezangiale endoteliale) și acumulare (infiltrare) de leucocite (neutrofile, monocite, limfocite rar) în Lumina capilară glomerulară sub celule endoteliale sau mezangiale. Acumularea celulelor în spațiul urinar se numește luna lunară. O jumătate de lună apare ca urmare a deteriorării severe a pereților capilarelor glomerulare, încălcând integritatea lor și "deversarea" fibrinului de la capilarele deteriorate în spațiul urinar. Aceasta conduce la proliferarea celulelor epiteliului parietal și, eventual, visceral și la acumularea de monocite și alte celule în spațiul urinar.

2. Creșterea matricei extracelulare înseamnă extinderea matricei mezangiale sau îngroșarea GBM. Extinderea matricei mezangiale poate fi difuză - aproximativ la aceeași măsură în toate lobulele glomerulului sau sub formă de noduli. Îngroșarea GBM sub microscop de lumină se manifestă sub forma unei îngroșări a pereților capilare, cel mai bine văzută în secțiuni colorate cu reacția PAS (Schick), dar îngroșarea GBM este cel mai bine evaluată prin microscopie electronică.

3. Scleroza și hialinoza. Hialinoza glomerulilor este asociată cu acumularea unei substanțe care pare omogenă și eozinofilă sub microscopul luminos. Când microscopia electronică arată că această substanță este localizată în afara celulelor și constă în proteine ​​plasmatice precipitate. Se observă, de asemenea, o creștere a membranei bazale și a matricei mezangiale. Aceste schimbări conduc la obturarea buclelor capilare ale glomerului (scleroza) și se dezvoltă de obicei în rezultatul diferitelor leziuni glomerulare.

4. Daune suplimentare datorate depunerii de fibrină, tromboză intraglomerară, depunerea de substanțe anomale (amiloid, lipide, așa-numitele depozite dense).

În scară și localizare, leziunile glomerulare pot fi globale (este implicat un glomerul întreg) și segmentat (se face o afectare a unei părți a glomerului); difuză, excitând toate glomerulele și focal (focal), care dăunează o parte din glomerulele renale. Acești termeni sunt utilizați în clasificarea histologică a glomerulonefritei.

Tubuli. În tubuli se observă proteine ​​(picături granulare, picături hiale, apă) și degenerare grasă, în final - atrofie. Într-o strălucire a tubulilor de cilindri proteic, hemoglobin, etc.

Interstițiu - edem, infiltrate inflamatorii, în fibroza cronică cu atrofie a tubulilor, modificări ale vaselor nu sunt specifice.

Anatomia patologică a diferitelor forme de glomerulonefrită

Glomerulonefrită acută (GN difuză, endocapilară, proliferativă). Această boală glomerulară globală difuză se dezvoltă de obicei la 1-4 săptămâni după o infecție streptococică sau o altă infecție, mai frecventă la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 și 10 ani, dar adulții de orice vârstă pot fi, de asemenea, bolnavi.

Se numește trupa hemolitică streptococică A, tipurile 12, 4 și 1 (post-streptococ, glomerulonefrita bacteriană). Patogenetic, aceasta este o boală provocată imunologic care are un mecanism complex al imunității de deteriorare. Clinic caracterizat prin sindrom nefrit acut. Durata bolii de 1,5-12 luni. După 12 luni vorbesc despre glomerulonefrita acută prelungită.

Din punct de vedere macroscopic, rinichiul este ușor mărit, slab, stratul de substanță corticală este extins, plin de sânge, în care se observă o specie roșiatică sub capsulă (rinichi pestriț). În glomerulonefrita acută prelungită, rinichii diferă macroscopic de cei normali și diagnosticul este rafinat numai histologic.

Microscopic, în glomeruli ai rinichilor în stadiile inițiale, o mare varietate de capilare, se detectează infiltrarea cu leucocite neutrofile ca reacție la complexele imune. Curând, proliferarea celulelor endoteliale și mezangiale se unește, adică faza exudativă este înlocuită cu proliferativ. Proliferarea și infiltrarea leucocitelor sunt de natură difuză și implică în procesul patologic toți lobii ai tuturor glomerulilor. În lumenul capilarelor și mesangiului în cazul colorării MSB pot fi găsite mici picături de fibrină. În stroma, edem și infiltrate cu celule rotunde, în epiteliul distrofiei proteice a tubulelor, în lumenul lor sunt buteliile de proteine ​​și eritrocite.

În cazurile severe, este posibilă necroza fibrinoidă a buclelor vasculare ale glomerulilor (GN necrotic).

Atunci când se detectează microscopia de imunofluorescență în mesangiu și de-a lungul depunerilor granulare GBM ale componentelor IgG, IgM și C3 ale complimentului. Prin microscopie electronică - depunerile electronice pe partea epitelială a membranei au adesea forma de "humps".

Glomerulonefrita acută se termină cel mai adesea cu recuperarea, dar în unele cazuri se obține un curs lung cu formarea unui al doilea rinichi încrețit și dezvoltarea insuficienței renale cronice.

Glomerulonefrita progresivă progresivă (BPGN) (sinonime: nefrită malignă cu afecțiuni semimună, glomerulonefrită proliferativă extracapilară difuză.

Boala apare ca la adolescență, dar mai des la vârstnici cu aceeași frecvență la bărbați și femei. Boala începe brusc cu tulburări comune - stare generală de rău, cefalee, grețuri și vărsături. Aproape toți pacienții admiși la spital au afectat funcția renală cu dezvoltarea azotemiei, oliguriei și, uneori, anuriei.

PPGN se împarte în 3 grupe: post-infecțioase (post-streptococice); în boli sistemice (lupus eritematos sistemic, sindroame Goodpasture și Wegener) și idiopatice. Nu există un singur mecanism patogenetic care să explice toate cazurile de ADI. În lupusul eritematos sistemic și în formele post-streptococice ale BSPH este asociat cu complexe imune. BNP cu sindrom Goodpasture (sindrom pneumo-renal) este un exemplu clasic de nefrită nefritei. BNP idiopatic poate fi asociat cu diferite mecanisme patogenetice: complexe imune, anticorpi la GBM.

În funcție de cauza leziunii în glomeruli, se poate dezvolta necroza focală, proliferarea difuza sau focală a endoteliului și a mezangiocitelor. În imaginea histologică, totuși, domină formația de figuri celulare caracteristice, semilună (glomerulonefrita proliferativă extracapilară). Acestea se formează ca urmare a proliferării celulelor parietale și a migrării monocitelor și macrofagelor în spațiul dintre capsulă și glomerul capilar. Semestrul lunii elimină în cele din urmă spațiul bowman și stoarce glomerulul renal. GBM este expus necrozei focale, microperforările apar în ea. În lumenul capilarelor apar trombi de fibrină, fibrină prin perforații în lumenul capsulei glomerulului. Aceste modificări sunt foarte caracteristice pentru PGNG, prin urmare, există sinonimul său: glomerulonefrita cu depozite de fibrină în lumenul capsulei glomerulus. Prezența fibrinului în lumenul capsulei glomerulare contribuie la organizarea rapidă a acestuia și la semi-lunar fibroepithelial. De-a lungul timpului, cele mai multe semilună și glomeruli sunt sclerozate. În stroma, edem, infiltrarea celulelor mononucleare mari și mici, inclusiv a plasmei, care se acumulează în principal în jurul glomerulilor. Modificări în glomerulare combinate cu proteina exprimată și tubulilor epiteliale distrofia grăsime, nephrocytes atrofie focale, edemul și scleroza stromei și vaselor de sânge. Se observă, de obicei, infiltrarea stromală a celulelor limfoide.

rinichi macroscopic mărit, flasc, un strat al cortexului, maro deschis cu un krapom roșu, piramide congestionate dramatic (mare rinichi pestriț), uneori cortexul este dramatic congestie și fuzionează cu piramide roșii de culoare (mare rinichi roșu).

PGGH se termină de obicei cu dezvoltarea insuficienței renale acute sau cronice.

Glomerulonefrita cronică. Aceasta se caracterizează printr-o durată a bolii mai mare de 12 luni, apare latent sau recurentă și are diverse manifestări clinice. Etiologia sa este necunoscută, mecanismul principal de apariție fiind imunocomplexul. Glomerulonefrita histologică cronică este reprezentată de două tipuri: mezangială și scleroză (fibroplastică).

glomerulonefrita mezangială este dezvoltat în legătură cu mezangiotsitov reacția depunerilor de fixare ale complexelor imune si anticorpi la subepitelial, laturile subendoteliale GBM și intramembranozno paramezangialno. are loc proliferarea Mezangiotsitov, mezangiului se extinde datorită matricei de acumulare, procesele de celule mezangiale evacuate la periferia bucle vasculare, cauzând clivaj GBM (interposition mesangiale). Buclele vasculare individuale devin goale și sclerose. În funcție de gradul de interpunere a modificărilor mesangiului și sclerotice în glomeruli, se disting glomerulonefrita mezangioproliferativă și mezangiocapilară (membrană-proliferativă).

Afecțiunea glomerulonefrită mesangioproliferativă apare clinic cu hematurie, latent. Durata bolii se întinde de zeci de ani. Etiologia nu este cunoscută. Histologic caracterizat prin proliferarea pronunțată a mezangiocitelor și divizarea focală a GBM, pe care se determină depozitele imune care conțin fracțiunea IgG, IgA, IgM, C-3 a complementului.

O formă specială de glomerulonefrită mesangioproliferativă este nefrită cu depuneri de IgA (nefropatie IgA), care este considerată în prezent ca o boală independentă. Se caracterizează prin hematurie recurente și cursuri clinice adverse.

Membrană proliferativă sau glomerulonefrită mesangiocapilară. Acesta este cel mai sever tip de GN, caracterizat printr-un curs progresiv și cel mai puțin favorabil prognostic, în comparație cu alte afecțiuni glomerulare cronice.

Manifestările clinice ale glomerulonefritei membranare proliferative sunt caracterizate de variabilitate ridicată, începând cu sindromul urinar minim asimptomatic, care se termină cu sindrom nefrotic sever sau cu dezvoltarea rapidă a insuficienței renale cronice. Boala apare la orice vârstă, mai frecvent la copii și tinere, mai ales după ce a suferit toxicoză în timpul sarcinii

Există două tipuri de glomerulonefrită membrană-proliferativă, izolată pe baza unor trăsături distincte ultrastructurale, imunofluorescente și patogenetice: tip I - cu depozite subendoteliale; Tipul P - cu depuneri dense în interiorul membranei glomerulare bazale (boala cu depozite dense).

Din punct de vedere microscopic, ambele tipuri sunt similare. Gloomulii sunt mari și multiculari datorită proliferării pronunțate a mezangiocitelor. Se consemnează extinderea matricei mezangiale, îngroșarea difuză neuniformă a GBM și împărțirea ("dublarea") a așa-numitei. "Rail" membrană de bază, datorită interpunerea de mesangium. De regulă, lobularea glomerului se dezvoltă datorită schimbărilor proliferative și sclerotice în centrul lobulilor. În lobulele severe, este indicată glomerulonefrită lobulară.

Pentru glomerulonefrita mezangială se caracterizează nu numai prin schimbarea glomerulilor. În nefrocitele tubulare se dezvoltă distrofie și atrofie, infiltrarea limfohistiocitică și scleroza stromală. În final, se formează un rinichi încrețit.

Glomerulonefrită sclerozantă sclerozantă (fibroplastică)

De fapt, acest tip de glomerulonefrită este etapa finală a celeilalte nefropatii, iar rata de creștere a nefro-sclerozei depinde de factorul etiologic și de activitatea reacțiilor imunologice. Prezența hipertensiunii arteriale și a sindromului nefrotic, în special la pacienții cu nefropatie secundară, precum și tulburările tubulo-interstițiale afectează în mod negativ momentul declanșării CRF în stadiu final. Această boală este mai caracteristică adulților, adesea persoanelor în vârstă cu frecvență egală la bărbați și femei, dar apare și la tineri.

Când microscopia cu lumină în țesutul renal există diferite manifestări de scleroză, hialinoză, atrofie glomerulilor, atrofie tubulară și scleroză stromală.

Din punct de vedere macroscopic, rinichii sunt reduse în mărime, consistența lor este densă, suprafața este fină.

Modificări minime ale nefropatiei (nefroza lipoidală, boala podocitară). Această boală relativ benignă se caracterizează prin dispariția difuză a picioarelor proceselor de podocite, care arată normal cu microscopia luminoasă. Apare în principal la băieți cu vârsta cuprinsă între 3 și 10 ani, dar poate fi la adulți de orice vârstă.

Etiologia este necunoscută. Recunoaștere defect congenital podocyte - scurtarea sau absența picioarelor mici. Este combinat cu boli limfoproliferative (boala Hodgkin), atopice (rinite, eczeme). Dintre pacienți, numărul persoanelor cu HLA-B12 și HLA-Dr7 a crescut. Boala se dezvoltă uneori în urma unei infecții respiratorii sau a unei imunizări profilactice de rutină.

Când microscopia luminoasă a glomerului nu se schimbă. Uneori există o creștere inegală a celulelor epiteliale (podocite) și o ușoară îngroșare a mesangiului sau o ușoară creștere a celularității. Reacția la imunoglobuline și completarea în celulele epiteliale este negativă, în mesangium acolo rareori poate fi o reacție slab pozitivă cu IgM și C3.

Microscopia electronică vă permite să verificați cu mai multă precizie diagnosticul. Atunci când a dezvăluit următoarele caracteristici: glomeruli BM sunt formate corect, grosime uniformă. Leziunile principale se dezvoltă în celulele epiteliale viscerale, picioarele ale căror procese se îmbină. În același timp, marginea citoplasmei pare a fi vacuolată și în ea apar multe vilii mici (hiperplazie ville). Schimbările în celulele epiteliale viscerale sunt complet reversibile și dispar după tratamentul cu corticosteroizi. Celulele tubulilor proximali sunt adesea încărcate cu lipide, care reflectă reabsorbția lipoproteinelor de către tubuli, care trec prin glomeruli deteriorați (de aici se numește "nefroza lipoidă"). În țesutul interstițial al celulelor spumoase ale rinichilor se determină celulele. Infiltraturile celulare și scleroza stromală sunt absente, navele în majoritatea cazurilor nu se schimbă. Sindrom nefrotic caracterizat clinic. În pofida proteinuriei masive, funcția renală rămâne intactă. Marea majoritate a copiilor (peste 90%) răspund repede la tratamentul cu corticosteroizi.

Nefropatia membranoasă (glomerulonefrita membranoasă, glomerulonefrita epi-, extra- și perimembranoasă).

Manifestarea clinică clasică este sindromul nefrotic, adesea în combinație cu microhematuria. Boala apare la orice vârstă, dar mai des la adulți. Se caracterizează printr-un curs cronic, cu o frecvență ridicată de remisie și variabilitate mare în progresie. Remisiile complete sunt destul de rare și, mai ales, la copii. Nu răspunde la tratamentul cu corticosteroizi.

Etiologia. Majoritatea cazurilor sunt primare, idiopatice, dar pot fi secundare datorită acțiunii endogene (tumorilor, lupusului eritematos sistemic) sau a antigenelor exogene (hepatită B, malarie, sifilis, unele medicamente).

Cu ajutorul microscopiei ușoare, glomerulii sunt ușor măritați, hipercelularitatea este absentă sau nesemnificativă. În funcție de stadiul bolii, peretele capilar este normal sau îngroșat. În stadiile incipiente ale bolii, atunci când se vopsește cu argint în combinație cu reactivul lui Schiff, se dezvăluie numeroase creșteri sau "spini" pe suprafața epitelială a GBM. Aceste creșteri reprezintă materialul GBM care înconjoară complexele imune care nu sunt colorate cu argint. Cu progresia bolii, pereții capilarelor se îngroașă și mai mult, îngustând lumenul capilarului până la obturarea completă și scleroza glomerulului. În stadiile incipiente ale bolii, alte părți ale nefronului sunt ușor afectate. Se observă o picătură hialină sau distrofie vacuolară în epiteliul tubulilor convulsi, doar apar ulterior incluziunile grase. Există un grad moderat de edem al țesutului interstițial, vasele de sânge nu se schimbă. Cu progresia bolii în paralel cu scleroza glomerulilor, se observă atrofie tubulară și scleroză stromală.

Un studiu imunofluorescent în etapele 1-2 a evidențiat luminiscența focală a IgG și C3, care este tipică pentru această patologie, fracția complementului pe membrana bazală a capilarelor glomerulare.

Focal segmental glomeruloscleroza / hialinoza (FSGS / FSGG). Se găsește atât la adulți, cât și la copii. Aproximativ 10-15% din toate observațiile privind sindromul nefrotic. Evoluția clinică este negativă, se termină în medie după 10 ani de insuficiență renală cronică. Nu răspunde la tratamentul cu corticosteroizi. Atunci când microscopia cu imunofluorescență a evidențiat depunerile de IgM și C3-imună în GBM și mânerul glomerulului.

Când microscopia luminoasă a observat următoarele modificări. Sunt afectate glomeruli individuali (modificări focale), unele segmente ale măduvei vasculare (modificări segmentale) sunt sclerose în ele. Restul glomerulelor apar normale într-un stadiu incipient, dar în ele se observă o ușoară expansiune a mezangiului și pierderea de turgor într-un număr de bucle capilare - primele semne ale colapsului lor. Inițial, glomeruli juxtamedullari sunt afectați, iar daunele devin mai generalizate. În segmentele sclerozate, colapsul GBM, o creștere a matricei mezangiale și o acumulare de mase hialine (hialinoză), adesea cu picături de lipide, sunt observate. Pe măsură ce boala progresează, un număr tot mai mare de glomeruli sunt implicați în procesul patologic, iar scleroza afectează fiecare glomerul. În timp, toate acestea conduc la scleroza totală a glomerulilor, atrofiei tubulare severe și fibrozei interstițiale.

Boala renală interstițială.

Nephrita tubulo-interstițială (TIN) este o boală alergică infecțioasă caracterizată prin inflamație bilaterală non-supurativă a țesutului renal interstițial cu implicarea secundară a nefronului.

Etiologia. Nephrita tubulo-interstițială apare sub influența multor factori care pot fi împărțiți în mai multe grupuri. 1) toxice: medicamente (analgezice, unele antibiotice, sulfonamide, citostatice etc.), săruri ale metalelor grele, radiații; 2) factori infecțioși (microbi, virusuri): 3) tulburări metabolice: 4) produse de dezintegrare a tumorilor etc.

Patogeneza nefritei tubulointerstițiale are multe în comun cu patogeneza glomerulonefritei. De asemenea, se poate datora acțiunii complexelor imune care circulă în sânge, anticorpi sau poate fi o manifestare a reacției DTH. În același timp, membrana bazală a tubulilor este deteriorată și reacția inflamatorie se dezvoltă în interstițiu.

În cazul bolii renale cu afectare a rinichiului glomerular marcat

IMPORTANT! Pentru a salva un articol în marcaje, apăsați: CTRL + D

Adresați-vă o întrebare la DOCTOR și obțineți un răspuns GRATUIT, puteți completa un formular special pe site-ul nostru, prin intermediul acestui link >>>

INFLAMAȚIA TUBELOR RIDICE (GLOMERULEFRITIE)

INFLAMAȚIA TUBELOR RIDICE (GLOMERULEFRITIE)

Glomerulonefrita este o leziune acută, relativ răspândită a rinichilor la copii. În cele mai multe cazuri, copiii sunt expuși bolii la vârsta de 3-7 ani, în cazuri rare se observă la copiii din primul an de viață. Boala se caracterizează prin inflamarea glomerulelor renale, rezultând o funcție renală redusă - fluidul este reținut în organism și apare umflarea, creșterea tensiunii arteriale, detectarea unei cantități mari de proteine ​​și sânge în urină.

Cauzele bolii. Glomerulonefrita cel mai frecvent asociată cu infecția streptococică. Factorii inițiali sunt infecțiile tractului respirator superior și ale pielii. Fiind una din trăsăturile nefritei în copilărie este dezvoltarea bolii datorită leziunilor cutanate pustuloase și a scarlatului. Apariția nefritei în cazuri rare ca prima boală poate fi precedată de o infecție non-streptococică, dar o altă infecție cocală sau virală. Streptococul, care intră în corpul uman, începe să producă toxine (substanțe nocive). Cu fluxul de sânge, ele sunt răspândite în toate organele și țesuturile. Odată cu acumularea lor în țesuturile rinichilor, ele formează complexe antigenice. Conform acestei teorii, interacțiunea antigenului cu glomerul provoacă inflamația. În același timp, există modificări semnificative: pereții celor mai multe glomeruli sunt lipiți, iar trecerea fluidului prin ele este dificilă.

Semne ale bolii. Există forme ușoare care sunt descoperite din întâmplare, în timp ce altele încep foarte greu și în primele zile ale bolii pot fi amenințătoare pentru viață. Apare edeme, culoarea urinei devine rugină, cantitatea de urină excretată scade semnificativ. În alte cazuri, vă faceți griji despre cefalee, dureri de spate, vărsături, senzație de rău. Uneori, copilul merge la clinică într-o stare inconștientă datorită dezvoltării convulsiilor convulsive pe fondul tensiunii arteriale crescute. Un examen de laborator relevă un conținut ridicat în sânge de produse metabolice azotate (uree, acid uric, aminoacizi), prezența proteinelor și a eritrocitelor în urină. Aceasta este însoțită de o creștere a presiunii și a edemelor. Edemul este observat în 2/3 din cazuri, o creștere a tensiunii arteriale în 60% din cazuri. Deseori crește temperatura, uneori există semne de boală primară (infecții ale tractului respirator superior și ale pielii). În cazurile ușoare, pe lângă prezența unui număr redus de eritrocite și proteine ​​în urină, edem moderat și plângeri generale minore (slăbiciune, cefalee), modificările nu sunt aproape detectate. În cazurile de severitate moderată, nefrita se manifestă prin toate simptomele clasice de mai sus. În analiza urinei, prezența sângelui în ea este determinată prin ochi, prezența sedimentelor. Edemurile sunt deosebit de vizibile pe față și pe pleoape. Datorită edemelor, greutatea la admitere este de câteva kilograme mai mare decât greutatea unui copil sănătos de vârsta corespunzătoare. Uneori există o creștere a tensiunii arteriale la 140-160 mm Hg. Art. În copilărie, boala progresează mai repede decât la adulți, în timpul tratamentului, copilul se recuperează în 4-6 săptămâni. Cu forme prelungite în cele mai multe cazuri după 6 luni, toate fenomenele dispar. In formele severe de glomerulonefrita condiție pune viața în pericol rare apar: encefalopatie nefrotic (leziuni ale sistemului nervos cauzate de insuficiență renală), uremie (acumulare de sânge în produse metabolice dăunătoare, cum ar fi ureea, care provoacă organismului de auto-otrăvire) și insuficiență cardiacă.

Encefalopatia începe cu agoniști, dureri de cap, tulburări vizuale și anxietate. Este întotdeauna precedată de o creștere semnificativă a tensiunii arteriale. În cursul bolii, se pot produce convulsii generale în orice moment. Ele sunt însoțite de pierderea conștiinței și reprezintă o amenințare la adresa vieții. Această afecțiune poate fi observată în primele zile ale bolii. Ureia adevărată în jadul acut se poate dezvolta în prima săptămână. Este combinată cu oliguria (o cantitate mică de urină excretată de organism), anurie (absența completă a urinei), ca urmare a creșterii conținutului și transferului în sânge a substanțelor nocive care nu sunt excretate de organism. Dezvoltarea unei stări comatice (pierderea prelungită a conștienței, însoțită de disfuncția organelor vitale: creier, inimă) este rară, deoarece după 3-4 zile de anurie, cantitatea de urină crește de obicei.

Insuficiența cardiacă este cea mai periculoasă complicație. extindere accentuată a inimii mărginește aritmii heartbeats (aritmie) poate edem pulmonar - o tulburare în care acumularea de fluid în țesuturile plămânilor, conducând la insuficiență respiratorie, apar brusc dispnee, hepatomegalie. Cauza insuficienței cardiace este o creștere a tensiunii arteriale, o creștere a volumului sanguin, care este asociată cu o încălcare a excreției fluide (metabolismul apei-sare).

Transmiterea jadului la forma cronică la copii este rareori observată (1-2% din cazuri). Prognoza jadului în copilărie este mult mai bună decât la adulți. Rata mortalității este de 1-5%. Dacă monitorizați cu atenție copilul și identificați mai devreme semne de complicații care pun în pericol viața, atunci poate fi prevenit un rezultat rău.

Principiile tratamentului. În perioada de dezvoltare maximă a bolii: în prezența proceselor inflamatorii și a globulelor roșii în urină, pacienții primesc odihnă în pat. După 6 săptămâni, pacientul se poate trezi treptat, chiar dacă există o cantitate moderată de sânge în urină. Nutriția dietetică este acum mai liberă decât înainte. În cea de-a doua zi de boală, ziua de zahăr este ținută. O dietă strictă fără sare este necesară numai până când dispare edemul și o dietă strictă fără proteine ​​(este interzisă utilizarea alimentelor cum ar fi carne, pește, brânză de vaci, ouă) - până când se restabilește cantitatea normală de lichid retrasă. În tratamentul anurii, este suficient să se limiteze doar la înlocuirea pierderii de apă extrarenală (prin piele, în timp ce se respiră). Ajută la încălzirea zonei renale. Foarte rar, în cazurile de acumulare semnificativă de substanțe nocive în sânge (uree, creatinina, acid uric) și miros de urină din gură, piele de culoare în culoare galbenă și o mâncărime puternică se extinde peste 5-6 zile se aplica Hemodializă - printr-o metodă de aparat de purificare a sângelui "Rinichi artificiali".

Atunci când encefalopatia se dezvoltă pe fondul tensiunii arteriale înalte, în loc de sulfatul de magneziu utilizat anterior, sunt utilizați noi agenți de reducere a tensiunii arteriale, de exemplu, agenți de reducere a tensiunii arteriale.

Capitole similare din alte cărți

53. Necroza papilelor renale

53. Necroza Necroza papile rinichi rinichi papile (fasceita papilită) - boală severă pochki.Etiologiya substanței medulare. Necroza papilelor se datorează particularităților alimentării cu sânge a acestui departament, tulburării de circulație a sângelui în medulla rinichiului,

2. Necroza papilelor renale

2. Necroza Necroza papile papile rinichi rinichi (fasceita papilită) - severe boli de rinichi substanță medulară, 0,3% apare la pacienții urologice staționare de 2 ori mai des în zhenschin.Etiologiya. Necroza papilelor se datorează particularităților

11.4. Tromboza venoasă renală

Necroza papilelor renale

Necroza Necroza papile rinichi papile rinichi sau papilită necrozantă, - o boala in care necroza (necroză) papilelor renale [72]. Această patologie poate să apară ca urmare a pielonefritei acute sau cronice anterioare. Aveți fețe

Diureticele care inhibă reabsorbția sodică în tubulii renale

Tratamentul edemului renal cu metode neconvenționale

glomerulonefrita

Glomerulonefrita În literatura medicală există două nume pentru aceeași boală: glomerulonefrită difuză și glomerulonefrită. Numele celor două cuvinte provine de la latinul Glomerulonephritis diffus. Dar pentru simplitate, vom continua să folosim

Cu reumatism și ca diuretic pentru edemul renal

Reumatism și ca diuretic edem renal 1 lingura de fasole uscata si se taie șipci se toarnă 400 ml de apă fiartă timp de 1 oră protsedit.Prinimat intr-o infuzie fierbinte de 1/2 cana de 3-4 ori pe zi, indiferent de

glomerulonefrita

Glomerulonefrită Este o inflamație a glomerulilor rinichilor. Aceasta poate apărea ca urmare a procesului inflamator din organism, datorită alergiilor, cu imunitate redusă. Poate să însoțească alte boli. Glomerulonefrita afectează adesea tinerii (până la 40 de ani);

Purificarea în bolile renale de către M. Gogulan și A. Malovichko

Purificarea în bolile renale în conformitate cu M. Gogulan și A. Malovichko În cazul în care rinichii sunt bolnavi, următoarele recomandări ar trebui să fie urmate, sfătui Gogulan M. și Malovichko A.1. În timpul lunii, bea infuzie de urs (urs de iarbă urs): 1 lingura. l. ierburi se toarnă 1 cană de apă fierbinte și

Capitolul 3. Dieta pentru bolile renale

Capitolul 3. Dieta pentru bolile renale Bineînțeles, mâncărurile special selectate pentru meniul zilnic nu sunt capabile singure să vă scutească de boli renale, totuși dietele vor ajuta la ușurarea semnificativă a cursului bolii. Ca una dintre cauzele

Inflamația gâtului (inflamația laringelui)

Inflamația gâtului (inflamația laringelui) Durerea gâtului este cauzată de inflamarea nazofaringianului și adesea însoțește frigul comun și gripa. Adenoidele și glandele în formă de migdale pot, de asemenea, să se inflame. Cu o răceală, pacientul începe să se plângă de durere, iritație și durere în gât,

Conspirație ușor de citit în bolile renale

O conspirație ușor de citit pentru bolile renale. Într-o scrisoare: "Am două fiice - una este optsprezece, cealaltă are cinci ani. Cel mai vechi are o boală rară rară - boala Berger. Cred că boala sa dezvoltat în fiica mea din cauza stresului în curs de dezvoltare în copilărie, când a trebuit să fug

Inflamația gâtului (inflamația laringelui)

Inflamarea gâtului (inflamația laringelui) - Clătirea, preparată pe semințe de schinduf, cu adăugarea de oțet de cidru de mere, este foarte utilă pentru răceli. Se prepară astfel: 2 linguri. linguri de semințe se toarnă 1 l de apă rece și se fierbe o jumătate de oră la căldură scăzută. Apoi decoct

Inflamația pelvisului renal (pielită)

Inflamația pelvisului renal (pielită) Se amestecă pulberea de rădăcină calamus 2: 1 în volum și pudra de carbon activ. Luați 1 g de apă, de 3 ori pe zi

Conspirație ușor de citit în bolile renale

O conspirație ușor de citit pentru bolile renale. Într-o scrisoare: "Am două fiice - una este optsprezece, cealaltă are cinci ani. Cel mai vechi are o boală rară rară - boala Berger. Cred că boala sa dezvoltat în fiica mea din cauza stresului în curs de dezvoltare în copilărie, când a trebuit să fug

Boli ale aparatului glomerular al rinichilor

Glomerulonefrita acută (OHG)

Se caracterizează prin dezvoltarea azotemiei, hipertensiunii, edemului, hematuriei, proteinuriei și, uneori, oliguriei în câteva zile. Clorura de sodiu și retenția apei se datorează reducerii GFR și poate duce la CHF. Diagnosticul este confirmat de detectarea cilindrilor de eritrocite din urină. Proteinuria este de obicei mai mică de 3 g / zi. Majoritatea formelor de foc sunt mediate de mecanisme imune umorale. Cursul clinic depinde de natura leziunii care stă la baza acestei boli (Tabelul 102-1).

Glomerulonefrita post-streptococică acută

Cea mai frecventă cauză a glomerulonefritei la copii. Nefrita dezvoltat după 1-3 săptămâni după faringiene sau infecții cutanate „care cauzează nefrită“ tulpini (3-hemolitic grup streptococ A. Diagnosticul este determinat de rezultate pozitive evidenția faringiene sau cutanate culturi au crescut titrul de anticorpi si gipokomplementemiey. Kidney biopsia confirma difuze glomerulonefrită proliferativă. Tratamentul consta în corecția echilibrului de apă și electrolitică. În majoritatea cazurilor, boala se termină cu recuperarea, deși prognosticul nu este întotdeauna favorabil, iar modificările izah urina poate fi detectat la maturitate.

Tabelul 102-1 Cauzele glomerulonefritei acute

A. glomerulonefrita post-streptococică *

B. glomerulonefrita post-infecțioasă non-streptococică

1. Bacterii: endocardită infecțioasă * "Jade șunt", sepsis *, pneumonia pneumococica, febră tifoidă, sifilis secundar, Neisseria meningitidis, kemiya

2. Virale: hepatita B, mononucleoza infecțioasă, oreionul, pojarul, varicela, vaccinul, virusul ECHO, virusul Koksaki

3. Parazitare: malarie, toxoplasmoză

SLE *, vasculita *, boala Schönlein - Genoch *, sindromul Goodpasture

Bolile glomerulare primare

Glomerulonefrita mesangiocapilară, boala lui Berger (nefropatia IgA) *, glomerulonefrita mezangioproliferativă "pură"

Sindromul Guillain - Barre, răspândirea tumorii Wilms, introducerea fără controlul unui vaccin pentru medicină difterică-pertussis-tetanus, boală serică

* Cele mai frecvente cauze.

Sursa: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Poate urma alte infecții bacteriene, virale și parazitare, cum ar fi endocardita bacteriană, sepsisul, hepatita B și pneumonia pneumococică. Simptomele bolii sunt mai puțin pronunțate decât în ​​cazul glomerulonefritei post-streptococice. Supresia infecției primare este, de obicei, însoțită de o rezoluție a glomerulonefritei.

Lupus eritematos sistemic

Implicarea rinichilor în procesul patologic se datorează acumulării de SNC. Manifestările clinice includ artralgie, erupție cutanată, serozită, alopecie și leziuni ale SNC. Sindromul nefrotic cu insuficiență renală este caracteristic. O biopsie de rinichi relevă o glomerulonefrită mesangială limitată sau difuză și o nefropatie membranoasă. Cel mai frecvent glomerulonefrită difuză este caracterizată prin proteinurie severă și insuficiență renală progresivă și poate avea un prognostic slab. Probele pozitive pentru anticorpi antinucleari, antigene anti-ADN, conținut redus de complement. Tratamentele includ glucocorticoizi și citostatice.

Se caracterizează prin hemoragie pulmonară, glomerulonefrită și prezența anticorpilor circulanți la membrana de bază, de obicei găsite la bărbați tineri. Hemoptizia poate precede jad. Insuficiența renală progresivă rapidă este tipică. Diagnosticul este stabilit în prezența anticorpilor anti-glomerulari circulanți la membrana de bază și imunofluorescență, biopsie la rinichi. IgA liniar se găsește, de asemenea, în biopsia pulmonară. Plasmafereza poate contribui la remiterea bolii. În hemoragia pulmonară severă, glucocorticoizii sunt administrați intravenos.

Boala Schönlein-Henoch

Vasculita generalizată, care provoacă glomerulonefrită, purpură, artralgie și durere abdominală, are loc în principal în copilărie. Implicarea rinichilor în procesul patologic se manifestă prin hematurie și proteinurie. Jumătate dintre pacienți au observat o creștere a conținutului de IgA din ser. O biopsie renală este necesară pentru diagnosticare și prognoză. Tratamentul simptomatic al bolii.

Periaritrita periferică conduce la hipertensiune arterială, artralgie, neuropatie și insuficiență renală. Simptome similare, precum și purpura cutanată și astmul bronșic, sunt comune cu vasculita alergică. Granulomatoza lui Wegener afectează tractul respirator superior și rinichii și răspunde la tratamentul cu ciclofosfamidă.

Tabelul 102-2 Cauzele glomerulonefritei rapide progresive

A. glomerulonefrita post-streptococică *

B. Endocardita infecțioasă *

B. Sepsis visceral de origine necunoscută

G. hepatită B infecțioasă [cu vasculită și (sau) crioimmunoglobulinemie]

A. Lupus eritematos sistemic *

Boala Schönlein - Genoch *

B. Vasculita necrotizantă sistemică (inclusiv granulomatoza lui Wegener) *

G. Sindromul Goodpasture

D. Crioimmunoglobulinemia mixtă idiopatică (IgG / IgM)

E. Tumori maligne

G. Policondrite recurente

3. Artrita reumatoidă (cu vasculită)

B. Allopurinol (cu vasculită)

Leziunea idiopatică sau primară a glomerulilor

A. Glomerulonefrita progresivă idiopatică * 1. Tipul 1 - cu depozite liniare Ig (mediate de anticorpi antiglomerari la membrana bazală)

2. Tipul II - cu depuneri granulare de Ig (mediate de complexe imune)

3. Tipul III - cu depuneri nesemnificative de Ig sau absența lor ("mic imun")

4. Inducerea de anticorpi citoplasmatici antineutrofili, forme șterse de vasculită (?) B. Alte leziuni primare ale glomerulilor 1. Mesangiocapilare (glomerulonefrita membrană proliferativă) * (în special de tipul II)

2. glomerulonefrita membranoasă * boala Berger (nefropatia IgA) *

* Cele mai frecvente cauze.

Sursa: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Rapid progresivă a glomerulonefritei

Aceasta se caracterizează prin debutul treptat de hematurie, proteinurie și insuficiență renală, care progresează de la câteva săptămâni până la câteva luni. În eșantioanele de biopsie de rinichi, se găsesc de obicei semne de GN progresivă. Cauzele glomerulonefritei progresive rapid sunt prezentate în Tabelul.

Prognoza funcției renale este slabă. 50% dintre pacienți au nevoie de dializă în decurs de 6 luni de la momentul diagnosticării. Tratamentul utilizează o combinație de glucocorticoizi, în doze impulsive, cu citostatice (aza-tiofrină, ciclofosfamidă), precum și cu schimb de plasmă intensivă.

Sindromul nefrotic (NS) se caracterizează prin albuminurie (mai mult de 3,5 g / zi) și hipoalbuminemie (mai puțin de 30 g / l), precum și dificultăți de respirație, hiperlipidemie și lipidurie. Complicații: tromboză venoasă renală și tromboembolism, infecție, deficit de vitamină D, tulburări nutriționale ale proteinelor, toxicitate la medicament cauzată de scăderea capacității de legare a proteinelor. La adulți, unele cazuri sunt secundare, cauzate de boli cum ar fi diabetul zaharat, SLE, amiloidoza, leziunile medicamente, neoplasmele sau alte tulburări (Tabelul 102-3).

Ca o excepție, NA este idiopatică. O biopsie renală este necesară pentru stabilirea diagnosticului, precum și pentru prescrierea tratamentului în cazul NA idiopatic.

Glomerulonefrita cu modificări minime

Este cauza a 15% din cazuri de NA idiopatic la adulți. Tensiunea arterială rămâne normală; GFR este normală sau ușor redusă; sedimentul de urină - fără o patologie, poate conține cantități mici de globule roșii. Selectivitatea proteinelor la adulți variază. În unele cazuri, au fost transferate infecții urinare, alergii sau vaccinări. ARF rareori se dezvoltă. Studiul biopsiilor renale care utilizează microscopia electronică indică doar baza procesului. Eliminarea proteinuriei în administrarea de glucocorticoizi este un semn al unui prognostic bun; pentru recăderi se recomandă terapia citostatică. Progresia insuficienței renale nu este tipică. În unele cazuri, este suspectată dezvoltarea sclerozei focale tardive.

Tabelul 102-3 Cauzele sindromului neviu

Bolile maligne: boala Hodgkin și alte limfoame, leucemia, carcinomul mamar,

Sursa: Modificat din Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Caracterizată de depozitele subepiteliale ale IgG, reprezintă aproximativ 45% din cazurile de naționalitate adultă. Pacienții au edem, proteoriu nefrotic cu tensiune arterială normală și GFR și fără modificări ale sedimentelor urinare. Dezvoltați mai târziu hipertensiune arterială, insuficiență renală moderată și patologie în sedimentele urinare. Tromboza venei renale apare adesea. Cauzele sindromului nefrotic, cum ar fi SLE, hepatita B, tumori solide și efectele unui număr de medicamente (captopril, penicilamină) trebuie excluse. Numirea glucocorticoizilor în perioada precedentă insuficienței renale, reduce disfuncția renală, dar nu elimină proteinuria. La unii pacienți, procesul progresează până la stadiul terminal al bolii renale.

Manifestată de zonele de fibroză ale unor glomeruli, în principal juxtamedullari, și care se găsește la 15% dintre pacienți. Hipertensiune arterială tipică, GFR redusă și hematurie. Unele cazuri sunt o etapă târzie a glomerulo-nefritei, cu modificări minime sau cauzate de utilizarea heroinei, refluxului vezicoureteral sau SIDA. La mai puțin de jumătate dintre pacienți, tratamentul cu glucocorticoizi duce la remisie; pentru ceilalți, insuficiența renală se formează în decurs de 10 ani. Glomeruloscleroza focală poate apărea într-un transplant renal. Prezența azotemiei sau a hipertensiunii arteriale este un semn al unui prognostic nefavorabil. Rolul restrângerii proteinei în dietă nu este clar.

Glomerulonefrita membranoproliferativă (MPGN) - expansiunea și proliferarea mezangială care se extind în bucla capilară. Există două opțiuni ultrastructurale. Opțiunea I se caracterizează prin prezența sedimentelor dens-electronice subendoteliale. Depunerile SZ din structura granulară sunt un semn al patogenezei imunocomplexului, iar IgG și componentele complementului timpuriu pot fi, de asemenea, detectate. În varianta II, placa densă a membranei bazale a glomerulului este transformată și dobândește un caracter electronic-electron, similar cu membrana de bază din capsula glomerulară și tubulii. În membrana bazală glomerulară se poate găsi Sz. Imunoglobulina (în special IgM) este detectată în cantități mici, dar componentele timpurii ale complementului sunt absente. Conținutul de complement în ser este redus. MPGN afectează adulții tineri. Marcați modificările tensiunii arteriale și GFR, precum și sedimente anormale ale urinei. La unii pacienți, se observă nefrită acută sau hematurie. Leziuni similare apar în sindromul SLE și sindromul hemolitic-uremic. Funcția de rinichi scade în mai mulți ani. Glucocorticoizii pot întârzia progresia bolii. Clorostaticele de alchilare, aspirina și dipiridamolul sunt eficiente la unii pacienți. MPGN poate să reapară în alogrefete.

Tabelul 102-4 Evaluarea sindromului nefrotic

Determinarea proteinei urinare în 24 de ore; clearance-ul creatininei

Concentrațiile serice ale albuminei, colesterolului, complementului

Proteină electroforeză la nivelul urinei

Diagnosticul SLE, diabetul zaharat

Evaluarea posibilei expuneri la medicament

Eliminarea unei tumori maligne (la pacienții vârstnici cu glomerulonefrită membranoasă sau glomerulonefrită cu modificări minime)

Excluderea trombozei venoase renale (cu glomerulonefrită membranoasă sau embolie pulmonară)

Cauza tipică a NA. Modificările patofiziologice includ glomeruloscleroza difuză și / sau nodulară, nefroscleroza, pielonefrită cronică și necroza papilară. Manifestări clinice: proteinurie, hipertensiune arterială, azotemie și bacteriurie. Proteinuria se poate dezvolta la 10-15 ani după debutul diabetului zaharat, progresează până la NS și apoi duce la insuficiență renală în 3-5 ani. Mortalitatea în timpul dializei este ridicată, transplantul fiind mai puțin eficace decât la pacienții fără diabet.

Abordarea diagnostică pentru pacienții cu NS este prezentată în Tabelul. 102-4.

Modificări ale urinei cu imagini clinice asimptomatice

Proteinuria, care nu este cauzată de sindromul nefrotic și hematuria, nu este însoțită de edem, scăderea GFR sau hipertensiunea arterială, poate fi cauzată de diverse cauze (Tabelul 102-5).

Hematurie renală hemicurie (boala Berger, nefropatie IgA)

Cea mai frecventă cauză a hematuriei recurente este originea glomerulară; afectează adesea tinerii. Episoadele hematuriei macroscopice sunt combinate cu simptome asemănătoare gripei, fără erupție cutanată, dureri abdominale sau artrită. În probele de biopsie de rinichi, sunt detectate depuneri mezangiale difuze de IgA, adesea cu cantități mai mici de IgG, aproape întotdeauna N și propidină, dar nu Clq sau C4. Prognosticul este diferit; 50% dintre pacienți dezvoltă o etapă terminală în decurs de 25 de ani. Terapia nu afectează evoluția bolii.

Tabelul 102-5 Cauzele glomerulare ale modificărilor în urină cu imagine clinică asimptomatică

Hematuria cu sau fără proteinurie

A. Afecțiuni glomerulare primare 1. Boala Berger (nefropatie IgA) *

2. glomerulonefrita mesangiocapilară

3. Alte hematurie glomerulară primară, însoțită de proliferarea mesangială "pură", glomerulonefrita proliferativă focală și segmentată sau alte leziuni

4. Boala "membranei subțiri subțiri" (ștergerea formei sindromului Alport?) B. Combinarea cu boli sistemice sau ereditare 1. Sindromul Alport și alte boli familiale "benigne"

2. boala Fabry

3. Anemia celuloză B. Combinație cu infecții 1. Glomerulonefrită post-streptococică nerezolvată *

2. Alte glomerulonefrite post-infecțioase *

Izolarea proteinuriei non-nefrotice

A. Boli glomerulare primare 1. Proteuuria "ortostatică"

2. glomeruloscleroza focală și segmentară *

3. Glomerulonefrită membranoasă * B. Combinație cu boli sistemice sau ereditare și familiale 1. Diabetul *

3. Sindromul de unghii / patella

* Cele mai frecvente boli.

Sursa: Glassock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Manifestând modificări recurente în urină, disfuncție renală progresivă lentă, leziuni renale simetrice, proteinurie (de la moderată la severă), modificări patologice în sedimentele urinare (în special buteliile de eritrocite) și dovezile radiologice ale unui sistem normal cup-pelvisal. Perioada de progresie până la stadiul final este diferită, dar este scurtată cu hipertensiune și infecții necontrolate.

Glonerulopatia, asociată cu boală sistemică (102-6)

Tabelul 102-6 Caracteristicile serologice ale bolilor sistemice individuale

Notă. C3 este componenta a treia a complementului; Ig - nivele de imunoglobulină; FANA - o metodă de anticorpi fluorescenți antinucleari; Anticorp anti-dsDNA - anticorp dublu de fire de ADN (natural); anti-GBM - un anticorp pentru antigene de membrană bazală glomerulară, Cryo-Ig - crioimmunoglobulină; CIC - complexe imune circulante; ANCA - anticorpii citoplasmatici antineutrofili; "-" este norma; + - schimbări aleatorii, minore; ++ - schimbări parțiale; +++ - schimbări semnificative. Sursa: Glassock R.J., Brenner B.M., HPIM-13.

(Ghidul lui Harrison pentru medicina interna)

Boala renală

Atunci când afecțiunile renale în urină sunt determinate de sindroamele urinare:

cylindruria (cilindrii renale se găsesc aproape întotdeauna în urină împreună cu proteinele, celulele epiteliului tubular nefron și eritrocitele (în principal leacate) - o triadă).

• modificări diuristice diurne

• metabolismul hidro-electrolitic și echilibrul acido-bazic sunt perturbate

glomerulonefrita - boală inflamatorie a rinichilor imune cu o leziune primară a glomerulilor

Indicatori: proteinurie, microematurie, hematurie brută, leucociturie

În sânge: proteine, fracții de proteine, uree, creatinină, BOP

pielonefrita - boala inflamatorie rinichi nespecifică cu afectarea țesutului interstițial și a sistemului pelvisului renal

Indicatori: leucocitrie, piurie, hematurie, bacteriurie

În sânge: proteine ​​și fracțiuni de proteine, BOP

Insuficiența renală - Sindromul care se dezvoltă ca rezultat al fluxului sanguin renal afectat, al filtrării glomerulare, al reabsorbției tubulare și al secreției. Cauze: șoc, intoxicație, scăderea tensiunii arteriale, scăderea volumului de parenchim renal funcțional cu nefrită, noi formațiuni, leziuni, obstacole în calea excreției urinare (pietre, inflamații, tumori)

Indicatori: în urină - proteină, în sânge - uree, creatinină, glucoză, K +, Na +, Cl -, Mg 2+

Sindromul nefrotic - complex de simptome nespecifice, caracterizat prin proteinurie, tulburări metabolice ale proteinelor, lipidelor, apei și mineralelor

Primary NS este o consecință a glomerulonefritei, intoxicației, nefrozei congenitale, amiloidozei.

NS secundar este dezvoltat în boli de colagen, endocardită, tuberculoză, sifilis, hepatită, limfogranulomatoză, nefropatie la femeile gravide

Indicatori: proteinurie, lipidurie, acidurie, disproteinemie, uree, creatinină

Nefrolitiază. Boala renală este o boală cronică, caracterizată prin procese metabolice insuficiente în organism și prin schimbări locale ale rinichilor, prin formarea în parenchimul lor, a paharelor și pelvisului de pietre din componente organice și minerale ale urinei.

Indicatori: hematurie, uricemie, oxalaturie. În sânge - uree, creatinină.

Organul central pentru reglarea metabolismului apei-sare este rinichii, în care această funcție este efectuată de sistemele antidiuretice, anti-natriuretice, renină-angiotensină.

Constanța volumului de lichid în organism este menținută de constanța compoziției electrolitice a sângelui și fluidele tisulare. Acest nivel de coerență a electroliților ajută la determinarea distribuției lichidului pe sectoarele de apă, și la rândul său, un volum constant de țesut și fluid intracelular contribuie la menținerea unui anumit nivel de electroliți în ele. De asemenea, este reglementarea reciprocă a constanței metabolismului apă-electrolitic al organismului.

Dacă rinichii și alte organe sunt afectate, echilibrul de apă al organismului se poate schimba: un echilibru negativ al apei conduce la deshidratarea țesuturilor și la unul pozitiv la apariția edemelor și a corpurilor de apă.

Trebuie reținut faptul că proporția de lichid la un adult este de aproximativ 60% din greutatea corporală. Există un sector de apă intracelular al corpului și unul extracelular, care este reprezentat de apă din plasmă, fluid interstițial și fluid transcelulare. Schimbarea volumului corpului sectorului apei apare datorită modificărilor în compoziția electrolitului din mediul lichid, deshidratarea primară, retenția apei patologice în organism în timpul disfuncției renale,, tulburări cardiovasculare neuro-endocrine (tulburări ale aparatelor rinichiului juxtaglomerular funcției și colab.), Sau sub aport de lichide excesiv (intoxicare cu apă). O zi numai cu urină o persoană adultă pierde 1000-1500 ml de lichid. În cazul glomerulonefritei și a altor afecțiuni ale rinichilor, este posibilă deshidratarea de la poliurie (o situație similară se poate dezvolta cu diabetul zaharat și diabetul zaharat). Conformă cu poliuria congenitală se poate datora unei scăderi a sensibilității tubulilor renale distal la vasopresină.

În aceste situații, se pierde până la 20 de litri de lichid pe zi (insuficiență cardiovasculară, colaps, febră și cheaguri de sânge). Deshidratarea hipotonică este posibilă datorită bolii renale. În acest caz, pierderea de electrolit mai mare decât pierderea de apă în urină, poliurie dezvoltă o densitate ridicată de urină osmotică, diureză osmotică (apare în încălcarea tubii renali, in boala Addison, transpirație intensiv). În cazul utilizării prelungite a diureticelor (diuretice) este posibilă deshidratarea izotonică. Cu această deshidratare, se pierde mai mult fluidul extracelular, ceea ce duce rapid la îngroșarea sângelui. Deshidratarea hipertensivă este posibilă datorită pierderii excesive de apă în urină (vezi bilanțul negativ al apei). Dacă funcția renală este anormală, este posibilă suprahidratarea tisulară. Această situație se observă prin pierderea unei cantități mari de proteine ​​în urină (proteinurie). În această situație, se poate observa prezervarea osmolarității normale (300-330 mosm / l), adică hiperhidratarea isosmolară. Motivele pentru această afecțiune sunt valori scădere a tensiunii arteriale oncotica, înfometare proteine, proteinurie, capillaritis glomerulonefrita difuză, dificultate limfatici metastaze nodale, etc..

În cazul unei scăderi a concentrației osmotice a fluidelor corporale sub 300 mosm / l, este posibilă suprahidratarea țesutului hipo-osmolar. Acest lucru este posibil cu hipersecreția hormonului antidiuretic care acționează asupra tubulilor renale (vezi schema nefronului).

hiperhidratare hiperosmolară (crește concentrația osmotică a fluidului corporal peste 330 mOsm / L) pot apărea în timpul introducerii în corpul de soluții hipertonice la deteriorarea funcției renale excretorii, precum supraproducția de fond de aldosteron (glomerulonefrită, insuficiență renală cronică, primar și hiperaldosteronism secundar).

Rolul rinichilor în apariția edemelor și a picăturilor datorate pierderii unor cantități mari de proteine ​​în urină este foarte important.

Edemul este o acumulare patologică a fluidului în țesuturi și în spațiul intercelular datorită încălcării schimbului de apă dintre sânge și țesuturi. Acumularea patologică a fluidului în cavitățile seroase ale corpului se numește picătură. Lichidul neinflamator acumulat se numește transudat. Unul dintre factorii importanți în apariția edemului și a picăturilor sunt factorul osmotic coloidal. Scăderea presiunii oncotice a sângelui conduce la o scădere a valorii forței de aspirație oncotică efectivă și la apariția edemului. Proteinele plasmatice sunt foarte hidrofile și rețin apa în vase. În plus, concentrația proteinelor din sânge este foarte mare (65-85 g / l) comparativ cu fluidul interstițial și intercelular. De aceea, în mod normal, apa din spațiul interstițial intră în sânge. O scădere semnificativă a presiunii oncotice a sângelui (cel puțin 1/3) duce la eliberarea fluidului din vase în țesut în cantități care nu au timp să fie transportate înapoi în sânge, chiar și cu o creștere compensatorie a circulației limfatice. Edemul se formează în țesuturi.

În sindromul neurotic, o scădere semnificativă a nivelului de proteine ​​din plasma sanguină, hipoproteinemia, joacă un rol major în formarea edemului. În primul rând în încălcarea pierdere permeabilitatea membranei glomerulare este prealbumin și albumină și apoi cu progresia glomerulonefrita, urina pierdut ceruloplasmina, transferina, haptoglobina, gamma globulină, etc. anoproteiny

Proteinuria: încălcând permeabilitatea glomerulilor rinichilor și scăderea reabsorbției inverse a proteinelor din tubulii rinichilor. Concentrația proteinelor din sânge poate scădea la 30 g / l, pierderea proteinelor în urină la 30-50 g / zi la o rată de 50 mg / zi.

De aceea, în dezvoltarea edemului nefrotic, factorul coloid-osmotic este cel mai important. Hypovolemia (scăderea volumului sanguin circulant) este promovată prin transudarea activă a fluidului din capilare în țesut și progresia insuficienței limfatice dinamice. Mult mai târziu crește producția de aldosteron și hormon antidiuretic. (vezi schema "Factorii patogenitici implicați în dezvoltarea edemului în sindromul nefrotic") / citată de VG Burlakov, 1994 /.

Dacă este posibilă deteriorarea rinichilor electrolitul activ și retenția apei cu formarea ulterioară a edemului în țesuturi. Acest lucru se datorează cu tulburări sistemice antidiuretice și antinatrituretice la nivelul tubulilor renale. Localizarea caracteristică a edemului renal este pleoapa, fața. Odată cu evoluția bolii, fluidul se acumulează în cavitățile seroase (ascită, hidrotorax, hidropericard).

Cu sindromul nefrotic, sensibilitatea țesutului renal la aldosteron și hormonul antidiuretic poate crește. În cazul unui proces patologic extins, cota transportului pasiv de apă și electroliți poate crește în raport cu transportul activ (acest lucru este important în special pentru transportul de electroliți). Se dezvoltă un defect infarct de excreție renală a apei și a electroliților (predominanța reabsorbției pasive în tubulii renale față de transportul activ de electroliți și apă).

Mecanismul edemului în cazul glomerulonefritei cronice și insuficienței renale cronice este asociat în primul rând cu filtrarea glomerulară deteriorată, ceea ce duce, în sine, la modificări ale nivelului apei și ale electroliților din organism. Retenția de apă și electroliți contribuie la creșterea nivelului de hormon antidiuretic și aldosteron. Supraproducția aldosteronului în stadiile incipiente ale procesului patologic se datorează unei încălcări hemodinamică intrarenală cu activarea ulterioară a sistemului renină-angiotensină. Sub acțiunea enzimei, renina din sângele precursorilor formează angiotensine, activând producerea de aldosteron în glandele suprarenale. În patologia renală cronică, sensibilitatea țesutului adrenal la angiotensină-II crește (↑ sinteza aldosteronului), ceea ce contribuie la retenția inadecvată a sodiului (hipernatremia). Cu o scădere accentuată a filtrației electroliților în glomeruli, o încălcare a reabsorbției lor în tubule, hipernatremia progresivă este iritată au fost activate opto-receptorii și producția de hormoni antidiuretici. Ca rezultat, reabsorbția apei în tubulii renale distal și tuburile de colectare a crescut semnificativ. Rezultatul va fi o creștere a permeabilității unei părți semnificative a sistemului capilar al corpului - "capilare generalizate". Deci întregul corp reacționează la încălcarea reabsorbției de sodiu și apă în tubulii rinichiului cu sindrom nefrotic.

În cazul insuficienței renale cronice, este posibilă o creștere a activității plasmatice a kallikreinei, ceea ce conduce, de asemenea, la o creștere a permeabilității vasculare. Fluidul interstițial edematos cu glomerulonefrită este caracterizat de un conținut ridicat de proteine. Sub influența aldosteronului, un hormon antidiuretic, substanțe asemănătoare hormonilor secretați de rinichi, în această situație crește hidrofilitatea țesutului conjunctiv.

Mai Multe Articole Despre Rinichi